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慢性痛的神经生理学机制研究

刘献增  
【摘要】:各种因素引起的外周神经损伤可诱发痛觉过敏、感觉倒错等病理现象。最近的有关研究表明,神经损伤后受损的初级传入A和C类纤维的异位电活动是导致慢性痛的外周因素,异常放电的产生是由于受损神经细胞上新生的K~+、Na~+和Ca~(2+)通道在神经损伤区及背根神经节细胞堆及的结果,其中Ca~(2+)通道具有决定性的作用。交感神经节后纤维释放的NE是诱发这种异位放电的外周介质,而实验证明NE主要是通过α_2受体亚型介导的。在动物实验也表明,外科或化学性切除交感神经均能够不同程度地缓解或预防神经损伤后动物所呈现出的疼痛和痛觉过敏。最近形态学研究发现,在完全切断坐骨神经主干所建立的神经瘤模型或切断组成坐骨神经主干的腰4和/或腰5脊神经所建立的脊神经结扎疼痛模型,受损周围神经的近侧端和相应的DRGs内交感性纤维数量增加,并在DRG内某些神经元周围形成网状结构,这有可能是交感神经与初级感觉神经元发生功能联系的形态学基础。CCI模型是由Bennett和Xie所建立的一种慢性压迫大鼠坐骨神经致慢性疼痛动物模型,本模型所表现出的症状与临床患者极为相似。本研究以CCI模型为实验对象,采用脊髓背根单纤维记录和DRG胞外微电极记录技术,通过在神经损伤区或DRG灌流不同的离子通道药物或NE能受体药物,观察这些药物对异位放电的作用,以进一步分析外周神经损伤区新生离子通道与电活动之间的关系以及能够抑制异位放电的Ca~(2+)通道阻断剂Mn~(2+)的最低有效浓度、分析交感神经对不同类型神经元作用的机制;通过乙醛酸诱发荧光和组织原位杂交的方法,观察坐骨神经损伤后不同时间DRG_s内交感性纤维形态学和DRG细胞SP mRNA表达的改变以及在坐骨神经损伤前一周外科切除交感神经及腹腔注射Ca~(2+)通道阻断剂Mn~(2+)(氯化锰溶液)对这种改变的影响,探讨受损初级感觉神经元上新生的Ca~(2+)通道对DRG内交感神经性纤维异位支配及DRG细胞SP mRNA表达之间的作用及交感神经、Ca~(2+)通道、SP mRNA表达三者之间的关系。实验共分为三部分,其主要结果如下: 一.锰离子(Mn~(2+))对病理性初级传入A和C类纤维异位电活动及动物痛行为的作用


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