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实验性胰岛素依赖型糖尿病大鼠发生胰岛素抵抗机理的研究

康有厚  
【摘要】:最近几年来,已经有越来越多的研究表明,胰岛素抵抗是胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)的一种显著特征。 目前关于IDDM发生胰岛素抵抗的确切机理尚不清楚。虽然关于IDDM患者或大鼠的胰岛素受体结合和受体后胰岛素作用变化的报道较多,但关于胰岛素介体释放的研究很少,而将三者结合起来研究的报道至今尚未看到。 本文目的主要旨在观察:(1)实验性IDDM大鼠在细胞水平发生胰岛素抵抗的部位;(2)胰岛素治疗对IDDM大鼠胰岛素抵抗的影响。同时,本研究也观察高胰岛素血症对胰岛素作用的影响。 1、雄性Sprague—Dowley(SD)大鼠按体重分为两组。一组腹腔内注射链脲霉素65mg/公斤体重,另一组注射等体积的链脲霉素溶剂作为正常对照。实验第6天,1)糖尿病大鼠(N=36)的体重和血清胰岛素水平较正常大鼠显著降低(P<0.01),而摄食量、饮水量和血糖均较正常大鼠显著增加(P<0.01);2)糖尿病大鼠脂肪细胞膜特异结合胰岛素百分率较正常大鼠显著增加,最大百分结合率(即不加未标记胰岛素时的结合率)分别为10.4±0.4%和6.9±0.2%(P<0.01)。糖尿病大鼠胰岛素受体亲和力没有改变,但受体数目增加,其高亲和力和低亲和力结合位点数目分别为6.5×10~8和17×10~8/μg膜蛋白。而正常大鼠分别为4.5×10~8和12×10~8/μg膜蛋白;3)两组大鼠肝细胞膜加胰岛素诱导时,正常大鼠肝膜可释放大量抑制腺苷酸环化酶(AC)活力的胰岛素介体,但糖尿病大鼠肝膜则释放的较少。若胰岛素刺激肝膜释放的胰岛素介体对AC活力的抑制作用以“△”(肝膜不加胰岛素诱导释放的组分抑制AC活力值—肝膜加胰岛素诱导释放的组分抑制AC活力值)表示,则△值在糖尿病组和正常组间有显著差异(分别为0.48±0.09和2.86±0.37pmolcAMP/mg膜蛋白/分钟,P<0.01)。若数据表示为抑制百分率(△/肝膜不加胰岛素诱导时释放的组份抑制AC活力值×100)也得到了相似结果(分别为5.3±0.9%和27.6±2.7 %,P<0.01)。当在AC活力测定管中加入


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