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肥厚心肌缺血再灌注损伤与心脏肾素

章友华  
【摘要】:心肌肥厚增加了对缺血再灌注损伤的易损性。心肌肥厚不仅使心肌梗塞范围扩大,猝死发生率增加,而且还影响心脏外科手术的成功率及预后,心肌肥厚者手术后低心排综合症及死亡率增加。近年来研究表明,心脏肾素血管紧张素系统(RAS)的活性增加可能参与心肌肥厚的形成并可能加重心肌缺血再灌注损伤。因此,为了阐明心脏RAS与肥厚心肌缺血再灌注损伤的关系及为肥厚心肌的保护提供理论和实验依据,本实验建立了大鼠压力负荷性心肌肥厚模型,利用生理学、生物化学、药理学和内分泌学等理论和方法及放射免疫分析和自动生化分析等先进技术,对心脏RAS与心肌肥厚及肥厚心肌缺血再灌注损伤的关系,以及血管紧张素转换酶抑制剂巯甲丙脯酸(Capt)对肥厚心肌缺血再灌注损伤的保护作用和相应机制进行了系统的研究。 1、大鼠压力负荷性心肌肥厚时心脏RAS的变化。大鼠缩窄腹主动脉后6周引起明显心肌肥厚。肥厚心肌组织肾素活性,血管紧张素Ⅱ(AⅡ)水平增高,而此时血浆AⅡ水平无明显改变。心脏AⅡ含量与心肌肥厚程度呈显著正相关。表明心脏RAS的活性增加与心肌肥厚有关。此外,肥厚心肌组织Na~+、Ca~(2+)含量增加。 2、肥厚心肌对缺血再灌注损伤的易损性增加。大鼠离体心脏在低温(22℃)St.Thomas′Ⅰ号改型停跳液保护下缺血2小时后再灌注30分钟,肥厚心肌心功能恢复明显降低。同时冠脉阻力明显增加,冠脉流量明显降低。心肌乳酸、Na~+、Ca~(2+)及含水量均


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