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妊娠高血压综合征发病机制的探讨

王清德  
【摘要】:妊娠高血压综合征(PREGNANCY INDUCED HYPERTENSION,PIH),简称妊高征,是一种产科实践中常见的并发征,是围产母儿死亡的主要原因之一,其发病机制目前还不清楚。本(?)作对妊高征病人血液循环及胎盘组织局部血管紧张素系统的改变作了较深入系统的观察。 在血液循环中肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激素及PGI2/TXA2变化的研究中发现,妊娠晚期妊高征母体血浆中的血管紧张素Ⅱ(AⅡ)浓度显著低于正常妊娠,而醛固酮(ALD)则高于正常水平,同时前列环素(PGI2)及血栓素(TXA2)代谢物PGF1a/TXB2比值显著减低;在血浆肾素活性(PRA)、AⅡ、ALD、PGF1a、TXB2之间未见明显相关。分娩期,妊高征母体血浆PRA、AⅡ均显著低于正常孕妇。分娩后AⅡ仍低于正常产妇,而PRA、ALD与正常水平无显著差异。同时还发现了妊高征胎儿血浆中的AⅡ水平也显著低于正常胎儿。 胎盘在妊高征发病中具有极其重要的地位,然而胎盘组织局部是否存在肾素-血管紧张素系统及其与妊娠高血压综合征的关系目前尚无报道。本(?)作通过免疫组织化学、体外组织培养、逆转录多聚酶链反应(PT-PCR)。分子原位杂交等方法对胎盘局部肾素-血管紧张素系统的改变进行了系统的研究。首先通过免疫组织化学方法发现绒毛滋养层细胞及血管内皮均有阳性染色,提示了胎盘组织中存在有AⅡ。继之以组织培养方法发现


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