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Heymann肾炎蛋白尿的发生机制

黄利伟  
【摘要】:膜性肾病(MN)是人类肾病综合征的主要病因之一。膜性肾病是否需要治疗在很长的一段时间内一直存在争议。尽管膜性肾病有自发性缓解,而且一般药物疗效欠佳,然而大多数学者意见已趋向一致,即膜性肾病仍需要治疗。环孢霉素A(Csh)治疗膜性。肾病已取得了较好疗效,使不少作者认识到细胞免疫在膜性肾病发病中起一定作用。在MN病人肾小球仅存在少量细胞浸润,而在肾间质则存在大量的以CD4~+T细胞、单核巨噬细胞为主的细胞浸润。间质浸润的细胞密度与病人持续的肾病综合征状态及肾功能不全的进展相关,间质浸润的淋巴及单核/巨噬细胞在MN蛋白尿产生中的作用已引起了广大学者的兴趣。 Heymann肾炎(HN)是人类膜性肾病的动物模型,细胞免疫在其蛋白尿的发生中所起的作用日益受到重视。在HN大鼠肾间质存在明显的CD4~+T细胞、巨噬细胞及CD8~+T细胞的浸润,此细胞浸润与HN蛋白尿的产生具有一定的关系。本实验的目的在于阐明肾间质浸润的淋巴细胞及细胞因子的表达在HN蛋白尿发生中的作用。 本研究建立了稳定的大鼠主动型Heymann肾炎动物模型,然后用免疫组化的方法检测HN大鼠肾间质CD4~+细胞的浸润,用RT-PCR的方法检测肾组织IL-2、TNF-α、IFN-γ、TGF-β及IL-10 mRNA的表达,用原位杂交的方法检测肾间质及肾小球TNF-α及IFN-γ mRNA的表达,与此同时观察不同时间大鼠蛋白尿排出,明确CD4~+细胞浸润、肾组织细胞因子mRNA表达与蛋白尿的相关性。同时分离HN大鼠肾间质单个核细胞,经IL-2及正常大鼠肾小管上皮细胞刺激后,转移至正常大鼠肾包膜下,观察被转移大鼠发生蛋白尿的情况,籍以证实间质浸润的单个核细胞对蛋白尿的直接作用。 结果显示,Fx1A免疫后4周HN大鼠肾间质CD4~+细胞浸润(18.80±4.06)即明显高于对照组大鼠(4.95±6.95)(P<0.05);6周时,HN大鼠肾间质CD4~+细胞浸润(27.65±8.92)达到高峰,提示6周时蛋白尿产生之前即出现肾间质CD4~+


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