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异丹叶大黄素(Isorhapontigenin)对心肌肥厚的抑制作用及其分子机制的研究

王爱兵  
【摘要】:异丹叶大黄素(Isorhapontigenin)对心肌肥厚的抑制作用及其分子机制的研究 心肌肥大是心肌细胞对多种病理刺激如压力过负荷、神经体液因子以及心肌收缩蛋白基因突变等出现的一系列组织细胞形态学的适应性反应。肥大特征表现为:1)心肌细胞体积增大;2)蛋白质合成增加;3)肌节重塑;4)所谓“胚胎期”表达的基因如ANP和β-MHC等(被认为是肥大的标志基因)再表达。初期的心肌肥厚有一定的代偿意义,但持续性心肌肥厚最终可导致扩张性心肌病、心衰和猝死。大量研究表明,心脏局部肾素-血管紧张素系统(RAS)在心肌肥厚的发生发展中起着重要作用。体内和体外实验都显示AngⅡ不仅是刺激心肌肥厚的主要因素之一,而且在不同的心血管疾病如高血压、动脉粥样硬化、心衰等发生发展中发挥重要作用。众多的研究已经证实很多信号分子或途径在AngⅡ引发的心肌肥大反应中发挥重要作用,它们包括:①PKC;②MAPKs;③P13K/Akt;④转录因子如核转录因子κB(NF-κB)和AP-1等。心肌肥厚本质上是肥大刺激诱导核内基因异常表达的结果,细胞内信号转导通路是肥大刺激与核内基因转录活化的耦联环节。然而,不同刺激诱导的心肌肥大可能具有不同的“分子表型”,这主要取决于它们启动的信号转导途径。因此,对心肌肥大信号转导通路的深入认识,不仅有助于阐明心肌肥厚的细胞分子机制,而且可为心肌肥厚的防治提供新的策略。 目前用于治疗心肌肥厚特别是左心室肥厚(Left Ventricular Hypertrophy,LVH)的药物包括:1)血管紧张素转换酶抑制剂(Angiotensin converting enzyme inhibitors,ACEIs);2)血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ阻断剂(Angiotensin Ⅱ typel receptor blockers,ARBs):3)钙拮抗剂(Calcium antagonists,CAs);4)β受体阻断剂:5)利尿剂(Diuretics);6)其它药物。这些临床中使用的药物其作用仅限于舒张血管或改善预后,很少针对心肌肥厚的发生过程。最近的研究表明抗氧化剂能够抑制心肌肥厚的发生。天然抗氧化剂如多酚类因具有防治氧化应激相关疾病的作用而深受关注。白藜芦醇是一种植物抗毒素,存在于葡萄等植物中,它具有广泛的药理学作用尤其是它的心血管保护作用逐渐成为研究热点。其作用包括减少缺血-


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