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系统性红斑狼疮患者DNA甲基化状态与趋化因子受体表达水平的研究

李遇梅  
【摘要】:目的 探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者中p16基因启动子甲基化状态及其在发病机制中的作用。 方法 检测45例SLE患者血浆DNA甲基化状态、72例SLE患者全血细胞DNA甲基化状态,并以20名健康对照者血浆和全血细胞作为对照。应用甲基化特异PCR(MSP)方法检测p16基因启动子区甲基化状态,其原理为:DNA经亚硫酸氢钠修饰后,p16基因启动子区含CpG区域可以用PCR进行扩增。对扩增结果与患者疾病活动性、临床表现及常规实验室检查结果之间的关联进行分析。 结果 1、SLE患者血浆DNA中p16基因启动子呈现高甲基化状态: (1)SLE组中p16基因启动子呈甲基化状态者占64.44%(29/45),而健康对照组中只有1名检测到p16基因甲基化(1/20,5%),两组间差异具有统计学意义(X~2=19.687~b,p<0.001;OR=34.44;95%CI[19.25~49.63])。活动期SLE组p16基因呈甲基化状态者所占比率83.33%(20/24)比非活动期SLE组42.85%(9/21)高,差异也有明显统计学意义(x~2=8.008~b;P=0.005,<0.01;OR=6.67)。 (2)初发SLE组p16基因启动子呈甲基化状态者所占比例(71.43%,15/21),与复发SLE组(58.33%)相比差异没有统计学意义(p=0.371)。


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