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慢性神经痛的初级感觉神经元膜表面糖基化机制

张秀琳  
【摘要】:研究背景:外周神经损伤后,损伤区及相应的背根神经节胞体产生大量的异位自发放电(ectopic spontaneous discharge,ESD)。ESD不具备正常的编码特性,它们的异位传入被认为是构成神经损伤后慢性神经痛的重要病理生理机制,它直接触发和维持了中枢敏感化,导致了自发性疼痛、痛觉过敏及痛性感觉异常等慢性神经痛症状的发生。尽管对ESD发生机制进行了大量的研究,但至今对其形成的确切细胞和分子机制还不清楚。已有的大量实验发现,神经损伤可触发初级神经元胞体合成大量的功能蛋白,诸如钠、钾、钙等离子通道蛋白,受体蛋白及感受器分子等兴奋性物质,由于神经的损伤,导致这些蛋白不能正常的分布和代谢,而异位地堆积在轴突损伤区或胞体膜上。目前一个倾向性的观点认为,兴奋性蛋白的积聚导致膜电导增加而诱发ESD。但上述分子的积聚如何导致ESD的产生,目前仍然缺乏明确的证据。膜蛋白的一个共同特性是其膜外域接受密集的糖基化,糖基含有大量带负电的唾液酸,如大部分离子通道,特别是电压依赖性的钠通道含有大量的唾液酸,而且这些负电荷靠近钠通道的电压感受器而易化通道开放。我们推想,神经损伤促使神经元膜堆积高密度蛋白,它的唾液酸化增强了膜外侧的负电性,导致神经元的膜电位向去极化方向移动而产生ESD可能是慢性神经性痛的主要机制。研究方法及目的:采用了以下三个实验来验证我们的设想。 1.单纤维记录来自CCI大鼠损伤区及相应DRG胞体的ESD,应用有机和无机阳离子中和膜表面负电荷,观察ESD是否被抑制;用唾液酸酶处理膜表面以降解唾液酸后,观察ESD的改变,同时观察在唾液酸酶作用后,无机阳离子对诱发的ESD的抑制作用是否减弱。2.观察CCI大鼠损伤神经元在电泳电场的泳动


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