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急性长时间离心运动诱导大鼠骨骼肌TNF-α表达的机制研究

廖鹏  
【摘要】:目的:1)探讨急性长时间离心运动诱导大鼠骨骼肌TNF-a表达的机制;2)揭示急性长时间离心运动前后血清TNF-a含量与骨骼肌损伤程度和氧化应激的关系。 方法:3月龄健康雌性SD大鼠30只随机分为5组,每组6只,分别于电动跑台以25m/min,-10坡度运动。以运动前安静状态(REST)、运动1小时(Ex1h)、运动2小时(Ex2h)、运动2小时后6小时(Ex2h+6h)和运动2小时后24小时(Ex2h+24h)为实验观测记录点。10%水合氯醛麻醉后活杀动物,取股动脉血清、腓肠肌(GAS)、深层股外侧肌(DVL)-80℃保存。 结果:1)GAS自Ex1h至Ex2h+24h、DVL自Ex2h至Ex2h+24h TNF-a mRNA表达量逐渐增高;2)运动骨骼肌自Ex1h至Ex2h+24h TNF-a蛋白量逐渐增加;3) Ex1h、Ex2h和Ex2h+24h GAS和DVLp65核蛋白表达均较REST显著提高;4) Ex1h、Ex2h大鼠GAS和DVL顺乌头酸酶活性显著低于REST大鼠,随后在Ex2h+6h开始提高,最终在Ex2h+24h完全恢复至安静水平;5) Ex2h+24h组大鼠GAS和DVL H_2O_2含量、MPO活性均较REST显著提高;6)各实验观测点运动骨骼肌Mn-SOD活性无显著性变化;7)形态学改变(HE染色)表明随运动和运动后时间延长,骨骼肌间质血管扩张充血,纤维组织增生以及变性坏死逐渐加重,炎细胞浸润逐渐增多;8) Ex2h、Ex2h+6h以及Ex2h+24h组血清TNF-a、MDA浓度以及CK活性均较REST显著提高且呈逐渐增高趋势;9)本研究测定范围内,血清TNF-a含量与MDA含量、CK活性均呈显著正相关。 结论:1)急性长时间离心运动在运动过程及运动后可持续诱导大鼠骨骼肌TNF-a mRNA、蛋白表达;2)骨骼肌TNF-a表达可能通过运动过程中NFκB的两阶段活化触发;线粒体O_2~-合成增多可能诱导NFκB在运动过程中的第一次活化;NFκB首次活化诱导的TNF-a以及运动骨骼肌延迟性呼吸爆发可能是NFκB在运动后24小时第二次活化的原因。3)骨骼肌TNF-a表达可能在离心运动诱导的骨骼肌炎症、氧化应激损伤以及氧化还原稳态调节过程中发挥重要的介导作用。


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