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慢性心衰引起大鼠糖代谢紊乱和胰岛素信号通道基因表达改变

米睿  
【摘要】:目的:研究慢性心力衰竭大鼠机体葡萄糖代谢能力的改变、胰岛素敏感性改变和胰岛素分泌能力改变。并在心脏组织中检测胰岛素信号通路、胰岛素样生长因子通路信号相关基因的表达状态,及是否参与肥大心肌细胞的“胚胎期转化”。方法:4-6周的雄性Wistar大鼠共40只,体重200±10g。随机分成2组,每组20只。实验组行腹主动脉缩窄手术构建慢性心力衰竭模型,对照组行假手术。监测血糖水平、体重变化和血清胰岛素变化。24周后,通过超声心动检测心脏功能和心衰程度,使用血糖仪测定空腹血糖、大鼠血清胰岛素ELISA试剂盒测定血清胰岛素水平。处死前完成OGTT、IVGTT实验检测外源性葡萄糖代谢能力,IPITT检测外源性胰岛素反应性和IRT实验检测外源性葡萄糖刺激的胰岛素分泌能力,处死并采集器官后通过病理切片染色证实心肌肥大的发生。另采集20只胚胎期大鼠心肌组织,通过RT-PCR和q RT-PCR检测胚胎、正常和肥大的心肌组织中IR、IGF-IR、IRS-1、IRS-2、IRS-3、GLUT-1和GLUT-4表达。结果:与对照组相比,实验组动物心脏功能明显衰竭、射血分数减低、心室壁厚度增加、主动脉流速减低。病理切片显示心肌纤维增粗、结构混乱。在实验室检测中,空腹血糖和血清胰岛素水平无明显差异,但OGTT和IVGTT中,实验组对外源性葡萄糖的处理能力和维持正常血糖的能力明显减弱(P0.05),IPITT中实验组对胰岛素的反应性显著降低(P0.05),外源性胰岛素的降糖能力减弱(P0.05)。IRT证实为处理同等剂量的葡萄糖,实验组胰岛素分泌量显著多于对照组(P0.01),胰岛素需求量增加。肥大和衰竭的心肌细胞中,A型、B型和总胰岛素受体的表达含量显著降低(P0.05),IRS-1含量变化不明显、IRS-2和IRS-3的表达含量显著降低,GLUT-4表达含量降低不明显,而GLUT-1的表达含量显著降低,IGF-IR的表达含量也显著降低。Total-IR、IR-A、IR-B、IRS-2和IRS-3发生明显地胚胎期转化趋势。结论:慢性心力衰竭可引起机体糖代谢紊乱和胰岛素抵抗的发生,是一种合并代谢紊乱的综合症。心肌细胞中胰岛素信号通道成分表达含量降低,且存在向胚胎期转化的现象。


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