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血管内皮生长因子及雌激素受体在子痫前期胎盘组织中的表达及相关性研究

刘晓丹  
【摘要】:子痫前期是妊娠与血压升高共同存在的一种疾病,发病与血液浓缩及血管阻力增加有关。此病的主要靶器官之一是肾脏。临床结果可以表现为母体综合征:高血压和蛋白尿,有或没有其他多系统的异常。近年来研究发现妊娠期高血压疾病患者存在胎盘浅着床、血管重铸障碍等病理学表现,导致胎盘的局部缺血、缺氧,而缺氧是促进血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)分泌的重要因素。子痫前期时,机体以VEGF的增加试图达到促进血管新生,增加血流及携氧,扩血管降压等目的。然而,VEGF浓度上升可能反映了一个不成功的血管扩张救助机制,并且VEGF可诱导内皮细胞产生基质金属蛋白酶,诱导内皮素裂解以产生强效血管收缩物质,从而增加外周血管阻力。推测子痫前期时VEGF产生升高不仅是不成功的救助机制,实际上可能导致了血管收缩状态与临床综合征。其次,因VEGF内皮修复的生物学特性,子痫前期时受损的血管内皮增加VEGF的产生,但是循环中VEGF的增加可能加重血浆蛋白外渗和蛋白尿。可溶性血管内皮生长因子受体1(soluble fims-like tyrosine kinase receptor 1,s Flt-1)是VEGF受体Flt-1的剪接变体,s Flt-1以可溶形式与VEGF结合,但不会转录其信号,可能通过封闭过多的VEGF信号,从而减少其对胎盘和胎儿的损伤,进而起到保护作用。在女性生殖系统中,VEGF的表达改变具有周期性的特点,提示雌激素可能参与调控VEGF的表达。但雌激素升高在子痫前期中的作用并不是很明确,且雌激素与VEGF是否存在相互影响需要进一步研究证实。目的:通过研究正常妊娠、早发型及晚发型重度子痫前期组患者胎盘组织中VEGF、ER的表达,以及VEGF、ER表达水平的关联性,探讨其在子痫前期的发病及对疾病进展的影响。方法:随机收集2013年11月~2014年3月期间在河北医科大学第二医院,产科住院分娩的孕妇90例,其中正常妊娠组(A组)30例,晚发型重度子痫前期组(B组)30例,早发型重度子痫前期组(C组)30例。利用免疫组织化学的方法,分别检测在正常妊娠组、早发型及晚发型重度子痫前期组患者胎盘组织中VEGF、ER的表达情况,实验所得数据用SPSS16.0统计软件进行统计分析,以均数±标准差(x±s)来记录实验所得数据,采用单因素方差分析来比较各组之间有无差异,P0.05认为差异有统计学意义。VEGF、ER表达水平的相关性分析采用pearson积差相关系数分析,检验水准α0.05。结果:1三组孕妇之间在年龄、体重指数、终止妊娠的孕周方面差异没有统计学意义(P0.05)。2 A、B、C组胎盘组织中VEGF平均光密度值分别为0.1453±0.023,0.1566±0.025,0.1835±0.020。A组与B组相比,B组VEGF表达增加,但差异不具有显著性(P=0.06)。3 A组与C组相比,后者胎盘组织中VEGF表达增加,且各组间差异具有显著性(P0.001)。4 B组与C组比较,后者胎盘组织中VEGF表达增多,且各组间差异具有显著性(P0.001)。5 A、B、C组胎盘组织中ER平均光密度值分别为0.1453±0.022,0.1491±0.017,0.1714±0.022。A组与B组比较,B组ER表达增加,但差异不具有显著性(P=0.422)。6胎盘组织中ER的表达,C组比A组表达增加,且各组间差异具有显著性(P0.001)。7胎盘组织中ER的表达,C比B组表达增加,且各组间差异具有显著性(P0.001)。8在胎盘组织中VEGF的表达与ER的表达呈正相关(r=0.231,P=0.0280.05)。结论:1 VEGF、ER均表达于正常妊娠组、早发型及晚发型重度子痫前期组胎盘绒毛组织中。正常妊娠组、晚发型及早发型重度子痫前期组胎盘组织中VEGF及ER表达逐渐增多,且早发组明显比其它两组表达增多。推测妊娠期高血压疾病与胎盘组织中VEGF及ER表达水平升高有关。2早发组与晚发组胎盘组织中VEGF及ER的表达相比增多,且具有统计学差异,两者的发病机制是否不同有待进一步研究。3在胎盘组织中ER的表达与VEGF的表达呈正相关(r=0.231,P=0.0280.05)。推测ER对VEGF的产生可能起重要作用。


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