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二氧化硫对小鼠几种脏器超微结构及细胞因子水平的影响

刘玉香  
【摘要】:二氧化硫(SO_2)是大气中最常见的大气污染物,其对呼吸道的刺激和损伤早已引起人们的关注。然而,近年来我室对SO_2的毒理学研究表明,SO_2是一种全身性毒物。为此,本次实验主要进行了以下几个方面的研究: 一、SO_2吸入对小鼠细胞因子水平的影响 为了探讨吸入不同浓度SO_2引起小鼠肺组织及血清中细胞因子的变化规律,利用ELISA法测定了SO_2吸入后(浓度为14、28、56mg/m~3)小鼠肺组织及血清中细胞因子水平。结果表明:(1) 对于肺组织,当SO_2吸入浓度为14mg/m~3时,IL-6、TNF-α的含量均显著升高(p0.05);吸入28mg/m~3SO_2后,IL-6极显著升高(P0.01),TNF-α也显著升高(P0.05);吸入56ma/m~3SO_2之后,肺组织中三种细胞因子均未见显著改变。(2) 对于血清,只有TNF-α在SO-2吸入浓度为14mg/m~3时显著升高。表明SO_2的致炎作用主要发生在肺组织。所以测定肺组织细胞因子对于了解SO_2引起的肺损伤作用可能比血清更有价值。 二、SO_2吸入对小鼠肺、肝、脾超微结构的影响 为了了解SO_2吸入对小鼠肺、肝、脾超微结构的影响,对小鼠进行SO_2吸入(浓度为28、56、112mg/m~3)染毒后,通过透射电镜观察发现: (1) SO_2吸入姐小鼠肺超微结构的改变主要表现为Ⅱ型肺泡上皮细胞的损伤:微绒毛减少,板层体空泡化,线粒体致密化或肿胀,细胞核及染色质也出现不同程度的病变;Ⅰ型肺泡上皮细胞线粒体空泡化,56mg/m~3和112mg/m~3组细胞核变形等。(2) SO_2吸入组小鼠肝细胞均有不同程度的病理改变,例如,线粒体轻度肿胀,核周隙不规则增宽,粗面内质网轻度扩张,胞质内有大小不等的脂滴出现;56mg/m~3组小鼠肝细胞还出现核膜不清或完全消失,细胞器明显减少等坏死性病理改变;112mg/m~3组小鼠肝细胞则伴随嗜酸性变、脂肪变及严重的坏死性病理改变。(3) SO_2吸入组小鼠脾脏的白髓区和红髓区淋巴细胞凋亡,呈现出一定的剂量依赖性。 三、SO_2吸入对小鼠睾丸、脑、心、肾超微结构的影响 为了了解SO_2吸入对小鼠睾丸、脑、心、肾超微结构的影响,对小鼠


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