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大气污染物对大鼠不同器官的毒作用及对人体健康的危害

刘晓莉  
【摘要】:大气污染是发展中国家城市环境污染最突出、最需急迫解决的问题。我国北方大气污染的主要来源是煤烟型污染,以TSP和SO_2污染为主。按WHO指导值来衡量,城市居民至少有80%的人是在不可接受的空气质量下生活,对人体健康构成极大威胁。本论文分别采用玻璃微电极技术、SABC(streptavidin-biotin complex)免疫组化染色技术、Fura-2/AM显微荧光检测技术,研究了SO_2及其衍生物对大鼠海马CA1区神经元自发放电活动、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)表达、神经细胞内游离Ca~(2+)浓度和学习记忆能力的影响,试图从神经生物学角度揭示SO_2对中枢神经系统的毒性作用及其机制。采用气管直接注入染毒法,揭示了不同浓度细颗粒物(aihome fine particulate matter,PM_(2.5))染毒对大鼠心、肝、脾、肺、肾、脑、睾丸七种脏器的氧化损伤效应。并以人体为实验对象,观察大气污染对人体心肺功能、血清白介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-a(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达的影响。 选取SD雄性大鼠为实验对象,以28±2mg/m~3SO_2浓度连续7天吸入染毒,运用玻璃微电极技术在体观察海马CA1区神经细胞的自发放电活动变化。结果发现,SO_2具有类似神经毒物的作用,可显著延长大鼠海马CA1区神经元自发放电活动的时程,显著降低中频放电神经元的百分比。实验结果证实,SO_2具有抑制大鼠神经细胞兴奋性的作用。SO_2的神经毒性作用可能与一些中枢神经系统疾病的发生以及衰老有关。 采用SABC免疫组化染色技术,观察SO_2衍生物对大鼠海马CA1区神经细胞BDNF表达水平的影响。结果发现,染毒大鼠海马CA1区BDNF阳性表达神经元数目较对照组明显减少。实验结果证明,SO_2可显著下调BDNF的蛋白表达并导致神经细胞的损伤。 采用Fura-2/AM显微荧光检测技术,研究了SO_2衍生物对大鼠海马神经细胞内游离Ca~(2+)浓度的影响。结果发现,SO_2染毒可显著引起大鼠海马神经细胞内[Ca~(3+)]_i升高,导致钙超载。实验结果证实,神经细胞内的钙超载是SO_2神经毒性作用的重要机制之一。前期实验所证明的SO_2抑制大鼠


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