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瑞芬太尼预处理对全脑缺血再灌注大鼠海马神经元的影响及JNK在其中的作用

袁琳淞  
【摘要】:目的探讨瑞芬太尼预处理对全脑缺血再灌注大鼠海马神经元的影响及JNK (c-Jun氨基末端激酶)在其中的作用。 方法健康雄性成年大鼠102只,由山西医科大学生理动物室提供,体重190-220g,随机分为5组:假手术组(S组,n=6)、缺血再灌注组(IR组,n=24)、瑞芬太尼预处理组(R组,n=24)、JNK抑制剂SP600125组(SP组,n=24)及JNK抑制剂SP600125+瑞芬太尼预处理组(SR组,n=24);采用同时阻断双侧颈总动脉法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,各组分别于再灌注2h、6h、12h、24h处死6只大鼠,快速取脑。采用HE法观察海马神经元形态变化;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测海马神经元凋亡,并计算凋亡指数(apoptosis index, AI);免疫印迹法(immuno-blotting)检测不同组中p-JNK表达变化,并利用图像分析系统进行半定量分析。 结果IR组内各时间点比较,AI值于12h达峰,随再灌注时间延长AI值有所减低,各时间点两两比较差异有统计学意义(P0.05);IR组与S组比较,AI值显著升高,差异有统计学意义(P0.05);与IR组比较,SP组、R组及SR组Al值均比IR组低,差异有统计学意义(P0.05)SR组和S组比较,差异无统计学意义(P0.05);IR组与S组相比,p-JNK值增高,差异有统计学意义(P0.05);与IR组比较,R组、SP组及SR组p-JNK值降低,差异有统计学意义(P0.05);SR组和S组比较,差异无统计学意义(P0.05)。 结论瑞芬太尼预处理可以减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤(CIRI)过程中海马神经元的凋亡,其机制可能与抑制JNK过度激活有关。


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