缺血预处理对肾缺血/再灌注损伤及P38信号通路的影响

【摘要】：目的 研究肾脏缺血预处理(IP)对缺血／再灌注(I／R)损伤以及细胞信号传导通路中P38MAPK的影响及意义。 方法 雄性SD大鼠分为两组，实验组：IP+I／R组，对照组：单纯I／R组。手术后动态观察不同时间点两组动物在肾功能、形态学、细胞凋亡情况以及P38MAPK的变化。利用苦味酸法和二乙酰一肟法测定血肌酐和尿素氮值；用HE染色光镜下观察肾组织损伤形态学改变；用原位凋亡检测法观察TUNEL阳性细胞数，检测细胞凋亡情况；用western blot测定P38MAPK活化程度及表达量。 结果 缺血45min后血肌酐和尿素氮明显升高，与正常对照有显著差异(P＜0.05)，再灌注3h后再次增高，组内对比有显著差异。HE染色光镜下观察肾组织细胞以近端小管变性为主，坏死不明显。在缺血及再灌注的各个时间点可以观察到细胞凋亡现象。用P38MAPK抗体检测到所有样本中有一定的表达，缺血20、45min均可以激活其的表达，再灌注30min达高峰，2h后回到基础水平。实验组和对照组在肾功能、形态学、细胞凋亡等指标方面比较无统计学差异，缺血预处理后可以检测到P38MAPK的表达，在8天后行缺血／再灌注，也可测到P38MAPK的表达，但在实验组与对照组之间，二者差别不显著。 结论 本实验采用的缺血预处理方式对后继的缺血／再灌注损伤没有保护作用。该过程中P38MAPK活性的变化不明显。