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三甲基氯化锡引发大鼠低血钾症的分子机理探讨

宋静  
【摘要】:目的:本课题的研究目的在于从分子水平研究TMT 中毒引起低血钾症的作用机理。方法:采用腹腔注射TMT 的方法制做大鼠低血钾症的动物模型,通过选取染毒后的不同时间点进行24 小时代谢实验动态观察尿排总钾量随时间的变化趋势,并与血钾随时间变化的趋势进行比较,确定血钾丢失的主要途径;通过检测肾小管上皮细胞膜钠钾ATP 酶的活性,来研究TMT 对钾重吸收的影响;通过使用膜片钳技术检测肾小管上皮钾通道的改变,来研究TMT 对钾分泌的影响;同时制做了肾脏的普通光学病理片,来观察三甲基氯化锡对肾脏病理学的影响。结果:成功的复制了低血症的动物模型,10.0mg/kg 剂量组和21.5mg/kg 剂量组动物血钾水平在给药后0.5h 后就下降(P0.05),至实验结束时(给药后11d)仍未恢复到正常水平(P0.05);24 小时代谢实验结果显示注射TMT(10.0mg/kg)第1d、第6d、第11d 尿排总钾量比对照组有显著增加(P0.05); 肾小管上皮细胞膜钠钾ATP 酶活性检测结果显示,注射TMT(10.0mg/kg)1d、6d、13d 肾小管细胞膜钠钾ATP 酶的活性与对照组相比都有显著的下降(p0.01);从病理结果来看,高剂量组(21.5mg/kg)和低剂量组(10.0 mg/kg)动物肾脏可见轻微的病理改变,具体表现为肾小管内有少量蛋白沉积、肾小管轻微水肿和间质轻度充血;膜片钳实验未完成,但取得了一些实验经验。结论:通过腹腔注射TMT 的方法,可以复制出TMT 引发低血钾症的动物模型;发生低血钾症时血钾丢失的主要途径是肾脏排钾增多;TMT 中毒引发低血钾症的肾脏分子机理之一可能是:TMT 通过引起肾小管细胞膜上钠钾ATP 酶活性下降导致肾脏钾重吸收减少排出增多,从而引起低血钾症的;在10.0mg/kg 和21.5mg/kg 的剂量下TMT 可导致肾脏轻微的器质性损害。


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