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新生儿缺氧缺血性脑病的MR分子影像学的临床与基础研究

王晓明  
【摘要】: 目的 新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy,HIE)是指由于围产期窒息导致脑的缺氧性损害,临床出现一系列脑病的表现,影像学检查其意义在于直观的反映颅内病变的类型、程度及演变过程,为临床早期诊断,尽早治疗及估价预后提供客观依据。 MRI可以反映缺氧缺血(hypoxic ischemia,HI)引起的神经细胞坏死,出血,循环淤滞,基底节大理石样变等,随着近年来高速磁共振扫描技术的开发,建立了MR分子成像技术,即扩散成像(Diffusion weighted imaging,DWI)和灌注成像(Perfusion weighted imaging,PWI)等,可以对细胞内水分子的运动及微循环血液动力学进行评价,通过反映水分子运动的表观扩散系数(apparent diffusion constant,ADC)值的动态变化,从细胞水平阐明病变发生的分子机制;利用磁共振波谱(magnetic resonance spectroscopy,~1H-MRS)能够分析脑组织的代谢变化。 我们制作新生猪HIE模型,以期能够反映和人类相似的病变,即旁矢状区损伤。应用扩散成像等分子影像学方法对模型进行检查,明确病变发生发展的过程,同时进行不同时点的组织学改变与影像对照研究,研究HIE的超急性期的病理变化与MR分子影像学之间的关系。 通过本研究,建立HIE动态的诊断和治疗的动物模型,从分子水平来研究和解释HIE的病理生理学过程,对临床窒息新生儿开展超急性期的分子影像学检查,早期发现病变,建立早期HIE的诊断标准,使HIE的影像诊断水平提高到分子水平,为HIE的早期诊断、早期治疗提供客观依据。 方法 一、基础部分 l)选用生后3一7天的健康新生猪25头,分成正常对照组和2个模型 实验组,模型1:单侧颈总动脉永久结扎同时8%低氧,11头新生猪。模型 2:双侧颈总动脉暂时性阻断同时机械吸人6%低氧,9头新生猪。 2)MR扫描:在乏氧前和乏氧后O一6h、20一24h、44一48h、68一72h进 行MR检查。常规进行T,Wl、TZ Wl、FLAIR、DWI,冠状面扫描,层厚3- smm。多体素’H一MRs测定基底节和海马区的’H波谱。 3) ROI选择:选择通过基底节和海马的层面,测定双侧额顶区、基底节 区、海马区的ADC值和波谱峰面积。 4)组织病理学检查:制成病理大切片,HE染色观察水肿范围、神经细 胞、胶质细胞状态,免疫组化染色S护法标记GFAP观察胶质细胞病理变化, TUNEL染色观察细胞凋亡,透射电镜观察细胞的超微结构形态变化。 二、临床部分 1)临床确诊为HIE的36例新生儿进行前瞻性的MR检查,平均日龄为 8 .44d,轻度HIE12例,重度HIE4例,余为介于轻度和中度HIE之间。 2)常规T,Wl、几饥,常规进行轴面扫描;视野17em x 17em一22emx 22em,矩阵182 x 256,层厚4mm。 3)DWI扫描,梯度磁场(motion probing gradient,MPG)从X,Y,Z轴3个 方向上施加,b值为700“mm,,矩阵125 x 72,层厚4rnxn。 4)Dw’I和T,WI对照,观察皮层及皮层下白质、深部白质、基底节、脑 干、丘脑及小脑,脑室及脑外间隙等。 结果 一、基础部分。 l)常规MR扫描,即T,W’I、几wi在本组病例未见异常改变。 2) ADC值Hl后下降,下降幅度和病变程度一致。ADC的基线值为 522.25土义.32nunZ/。,模型一组见AnC值Hl后下降,在0一6h、20一解h、科 一4sh、65一72h分别为767 .35土55.的mm,/s、746.47土54.55 nunZ/s、699. 22士73 .glnunZ/s、741.91士56.35nnn2/。;模型2组Hl后相应为693.74土 55 .09 nunZ/s、研7.77土54.87 mmZ/。、614.59土73.91 nunZ/s、529.36土39.52 nunZ/s。 3)La以Cr的比值基线值在额顶区、基底节、海马区分别为0.37土0.09、 0.41土0.03、0.95士0.88,Hl后在0一6h、20一24h、44一48h、68一72h的额顶 区:模型l组,4.33土0.86,1.37土0.25,1.29土0.32,2.59土1.05;模型2 组,4.65士2.51,3.94土0.61,3.00土0.87,2.51土0.51。海马区:模型1组, 5.65土1.93,6.65土0.83,3.71士1.62,1.83土1.10;模型2组,8.93土6.95, 7 .14土1 .37,8.33士1.18,11.21土2.47。 4)模型1的脑组织在HE上可见部分局灶性病变,并可见少量的胶质 细胞局灶性增生。胶质细胞可见轻度水肿,神经元细胞的改变不明显。模 型2的脑组织在HE上可见典型的神经细胞板层样病变,病变以111、IV层为 重,呈带状细胞水肿,以胶质细胞明显,神经元也见水肿,并可见散在的神经 元坏死。严重例可见皮层下局灶性坏死样改变,白质水肿明显,可见白质内 胶质细胞广泛肿胀。基底节的神经元细胞病变不明显,但可见基底节内的 白质束内的小胶质细胞水肿明显。TUNEL染色可见小胶质细胞凋亡明显, 神经元细胞凋亡较少,散在。电镜下见核疏松、线粒体和内质网肿胀、空化, 明显者出现裸核。 二、临床部分 l)皮层及皮层下病变:在T,明上表现为皮层点、条状高信号及其周围 白质低信号16.7%;在DWI上为弥漫性损害,表现为区域性皮层及皮层下 高信号13.9%和深部白质较广泛的高信号5.6%,合计为19.4%。 2)深部白质病变:在T,Wl上为沿侧脑室壁生发层及三角部白质的点 片状高信


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