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大鼠羊水栓塞后类胰蛋白酶、补体C3、C4、核因子-κB的变化及地塞米松干预的研究

周学武  
【摘要】:前言 羊水栓塞(AFE)是一种发病率低但又不可预料且死亡率极高的最严重的产科并发症。由于AFE发病急促、病程进展迅速、死亡率极高,给疾病的发病机理的研究带来困难。传统观念认为其发生是羊水成份进人母体造成机械性阻塞所致。近几年来,有许多学者提出AFE和过敏有关。但是,到目前为止,认定过敏的发生还缺少足够的实验证据,而且对过敏的发生机制也有争议。羊水栓塞其死亡主要原因是AFE导致急性呼吸衰竭、右心功能衰竭、肺毛细血管血气交换功能失调,最终导致组织缺血缺氧,末梢循环衰竭及多脏器功能衰竭(MODS)。一旦发生MODS,病死率几乎为100%,这也是AFE死亡率极高的主要原因。但有关AFE患者发生多器官衰竭的具体机制还不清楚。因此,深入探讨多器官衰竭发生机制,是现代产科急救医学中的一项重要课题。近十几年的研究表明,由多种致病因素诱发机体出现的失控性全身炎症反应综合征(SIRS)是MODS最重要的病理学基础和形成的根本原因。失控的全身炎症反应,造成宿主自身组织结构和生理功能的广泛损害,最终引起MODS甚至死亡。核因子NF-κB是一类主要参与机体炎性分子表达调控的转录因子,参与多种原因引起的组织损伤。本实验旨在通过妊娠晚期大鼠输入不同性质自体羊水,制造羊水入血模型,拟通过三个方面来研究羊水栓塞的发病起因,进一步发生、发展的机理,并探讨羊水栓塞的防治方法。第一部分:探讨血清类胰蛋白酶(该指标是肥大细胞脱颗粒的标志物)和补体C3、C4的变化及在AFE中的作用机制。第二部分:探讨NF-κB在AFE发生、发展中的作用机制。第三部分:探讨地塞米松对NF-κB活性的抑制作用及作用机理。 实验材料和方法 一、实验材料


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