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ERK1和JNK1在人类大肠癌组织中的表达及其临床病理学意义

陈静  
【摘要】:目的 大肠癌是最常见的恶性肿瘤之一,近20年来我国大肠癌的发病率呈逐年上升的趋势,因此探讨大肠癌发生发展的分子生物学机制异常重要。MAPK(有丝分裂原激活蛋白激酶、mitogen-activated protein kinase)是生物体内重要的信号转导系统之一,在许多细胞中都有表达,它在细胞信号转导中发挥重要作用。MAPK是信号从细胞表面传导到细胞核内部的重要传导者,对于细胞周期和基因表达具有重要的调控作用,MAPK主要包括3个成员:C-Jun氨基末端激酶(C-Jun N-terminal kinase,JNK):根据不同刺激,既可以促进细胞增殖,也可以诱导凋亡。细胞外信息调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2):参与调节细胞生长和分化,p38:参与调节细胞凋亡和细胞应激状态的反应。大量研究表明许多癌基因或相关蛋白,包括Ras、Raf-1和G蛋白等的异常可导致MAPK通路的活化。目前研究发现MAPK在乳腺癌、胰腺癌,卵巢癌等许多肿瘤细胞中均有表达,表明肿瘤细胞分化与信号转导尤其是MAPK信号转导路径密切相关。本课题研究MAPK家族成员中ERK1和JNK1在人类大肠癌组织中的表达情况,分析ERK1和JNK1表达与人类大肠癌临床分期、组织学分化程度等临床病理学参数的关系。 方法 1.标本来源: 收集中国医科大学附属第四医院普通外科1995年5月-2004年7月间经手术切除的结直肠癌标本56例,所有样本经病理证实为人类大肠癌组


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