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慢性应激对大鼠海马Bcl-xl表达的影响及应激三十天后Bcl-xl表达的变化

毕波  
【摘要】:前言 抑郁症是一种以持续的心情低落为主要特征的综合征,是导致自杀率最高的精神疾病,也是公共卫生的重要问题。抑郁症往往损害患者的整体功能,主要为职业角色和社会角色,严重影响患者的生活质量,所以对该病的发病机制的研究越来越多地受到人们的关注。应激是一种生物学上改变神经细胞特质的重要因素,能干扰认知过程,如学习和记忆,能增加海马神经元由于代谢的变化而引起凋亡或死亡的敏感性。细胞凋亡(Apoptosis)是指人在生长过程中减少多余细胞的正常生理过程。与坏死不同的是,凋亡是程序化的,并且严格受控于抑制凋亡蛋白(BCL-2,BCL-XL)和促进凋亡蛋白(BAX,BAD)的水平。本研究以Bcl-xl的表达作为神经元损害和保护的标志,旨在研究慢性游泳应激所致的抑郁症模型大鼠海马神经元活性的改变;探讨大鼠在慢性应激时,Bcl-xl的表达与海马结构和功能改变的关系以及大鼠恢复后Bcl-xl表达的变化;帮助提示抑郁症的发病机制,为临床上开展抑郁症的病因学治疗和新型抗抑郁药物的开发提供理论依据。 材料与方法 一、实验材料 1 实验动物 采用成年Wistar雄性大鼠32只(由中国医科大学动物实验室提供),体重160-180g。 2 主要试剂


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