纳洛酮对IL-1β致热大鼠体温及下丘脑中cAMP和HSP70含量的影响

【摘要】：前言 发热是临床疾病常见的一种伴随症状。一些细胞因子参与诱发产热和引起发热。白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)是目前公认的一种内生致热原,许多实验已经证明脑室内给予IL-1β能引起动物发热反应。 近些年来许多学者发现,阿片系统参与介导内生致热原的发热效应。预先中枢或外周给予阿片受体拮抗剂,能够减弱甚至完全阻断由IL-1β,肿瘤坏死因子(tumur necrosis factor,TNF),干扰素(interferon,IFN)、白细胞介素-6(interliukin-6,IL-6)等引起的发热效应。纳洛酮(Naloxone,Nal)是一种非特异性阿片受体拮抗剂,对机体各型阿片受体均有拮抗作用而无激动活性。 环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)是调节细胞功能和突触传递的重要介质,它也是发热反应的主要中枢介质。 热休克蛋白70(Heat Shock Protein70,HSP70)是一种非特异性细胞保护蛋白,当机体或组织细胞受到温热刺激时能够迅速诱导其产生,以增强细胞对热损伤的抵抗能力。 本实验通过中枢给予非特异性阿片受体拮抗剂纳洛酮,观察其对IL-1β致热大鼠体温的影响,并检测下丘脑中cAMP含量和HSP70表达情况,从而探讨阿片受体在细胞因子IL-1β引起发热效应中的作用及机制。 材料与方法 1.动物和手术 健康雄性SD大鼠,体重200～250g,由中国医科大学实验动物中心提供,室温(22±2)℃,昼夜光照节律12h∶12h,单笼饲养,自由进食水。在