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未知病变类型脑血管中β-amyloid,α-actin,collagen Ⅳ的免疫组织化学研究

张珉  
【摘要】:前言 颅内血管破裂后,血液流入蛛网膜下腔时,称为蛛网膜下腔出血(Subarachnoid Hemorrhage,SAH)。SAH约占颅内出血的90%,在法医病理学鉴定中较为常见,可分为损伤性和非损伤性两大类,除严重脑外伤外,多在结构脆弱的脑血管处发生破裂出血。近几年,中国医科大学法医学院法医病理学教研室通过法医尸体解剖及病理检查发现部分死者蛛网膜下腔或脑皮质浅层小血管结构异常,并伴有不同程度的非外伤性SAH,病变血管正常平滑肌组织结构消失,在HE染色下血管中膜呈均质毛玻璃样粉染结构,严重者仅内皮残留,与动脉硬化、脑血管淀粉样变(Cerebral amyloid angiopathy,CAA)HE染色所见不尽相同。对导致此种病变的具体成因、病理分类尚不清楚,查阅文献尚无相关病例报道。 CAA是自发性颅内出血的第三大病因。CAA病变为脑血管的正常血管壁由均质透明、嗜伊红染色的淀粉样物质替代,淀粉样物质中沉积有大量4kD的β淀粉蛋白肽(β-amyloid,Aβ),Aβ是由蛋白酶水解切割β淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)产生。淀粉样物质经刚果红染色后,在偏振光显微镜下可见黄绿色双折光。CAA淀粉样物质主要沉积于软脑膜和脑皮质的中小血管,CAA的临床特点是多个脑叶(皮质或皮质下)出血,且易反复发作。Aβ通过破坏血管平滑肌细胞(vessel smooth muscle cell,VSMC)与细胞外基质的粘附,降低VSMC的活力,通过激活凋亡途径引起VSMC减少,并由淀粉样物质代替VSMC,导致血管结构薄弱,容易引发血管破裂出血。 VSMC存在于血管中膜,它是决定血管活性、血管构型及维持血管张力的重要因素。根据其结构和功能的不同可分为收缩型和增殖型两种表型。收缩型VSMC呈分化状态,不能增殖;增殖型VSMC呈未分化状态,可以从


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