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大鼠缺血再灌注损伤后皮层瘦素受体表达及ERK2、STAT3、NOS变化的研究

聂莹雪  
【摘要】:目的 在遭遇急性缺血再灌注损伤时,脑组织将做出快速反应,这种反应可表现在功能、代谢及基因表达等多个水平,且大多具有代偿意义。在功能方面,当遭受短暂缺血后,脑细胞将出现短暂的功能丧失,即短暂性脑缺血发作。与此同时,脑细胞的代谢亦发生明显的改变。脑细胞中与糖酵解有关的酶(如PGK-1、GAPDH、LDH-A、醛缩酶、丙酮酸激酶)表达增加,脑细胞从有氧代谢供能为主转变为以葡萄糖无氧酵解供能为主的代谢方式。此外,脑细胞中的各种保护性蛋白质亦产生增多。上述变化对于脑细胞的保护、损伤修复可能具有重要意义。与其它生理、病理现象一样,脑缺血再灌注损伤的反应具有复杂的分子基础,而这种分子基础的主要方面即是基因表达的改变。一些学者发现,脑缺血再灌注损伤能快速诱导一组及早基因的表达。这些及早基因大多数属原癌基因家族(如c-fos、c-jun、c-myc、Jun-B、fos-B等)编码多种转录因子。缺血再灌注损伤脑细胞通过这些转录因子对多种下游基因表达的调控而实现对脑细胞中多种代谢、功能及修复活动的调节。其次,在遭受短暂性脑缺血再灌注后,脑细胞中多种抗氧化酶(如SOD、NOS等),热休克蛋白基因(HSP70、HSP25、泛素等),糖酵解酶基因(如PGK-1、GAPDH、LDH-A、醛缩酶、丙酮酸激酶),钙处理基因(如Ca~(2+)-ATP酶、低钙蛋白等),低氧诱导因子-1(HIF-1)基因以及生长因子基因(如VEGF、FGF-1、TGF-β_1等)均表达增多。基因表达的改变在脑缺血及再灌注损伤的保护中可能具有重要的意义,探讨脑缺血再灌注损伤时基因表达的变化,可能为脑缺血再灌注损伤的防治找到新的途径。 肥胖基因(obsese,ob,也称瘦素基因)1994年被成功克隆。随后又发现了ob基因的表达产物瘦素。瘦素是炎症过程中的一种急性期反应物,前炎症性因子能影响瘦素合成。细胞学研究与动物实验已经证明瘦素在急性炎症过程中起重要作用,作为炎症介质网络中的一种因子,具有抑制炎症的作


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