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胎儿出生体重与P~(70)S6K活性的关系及相关信号通路的研究

李冬梅  
【摘要】: 目的 1、探讨胎儿出生体重与胎盘组织细胞中P~(70)S6K活性的关系。 2、探讨胎盘组织细胞中,胰岛素、雷帕霉素是否可以通过mTOR/P~(70)S6K信号通路影响P~(70)S6K活性。 方法 取无妊娠期并发症(如高血压、糖尿病、心脏病、内分泌紊乱、脂代谢异常等)及合并症的孕妇、孕前体重指数正常(20≤BMI≤24.0)、孕期体重增加相近的初产妇,足月分娩后胎盘组织为研究对象(除外胎盘及脐带异常),取胎盘组织70例。 为探讨胎儿出生体重与P~(70)S6K活性的关系,按胎儿出生体重分组: ①组1(出生体重≥4000g) ②组2(3000g≤出生体重4000g) ③组3(出生体重3000g)每组20例。 为探讨胰岛素与雷帕霉素对信号通路发挥作用的机制,按刺激因素分为: ①胰岛素组 ②雷帕霉素组 ③对照组每组10例 采用免疫沉淀以及[r-~(32)P]ATP掺入的方法和组织细胞培养技术对信号通路中核糖体S6激酶(P~(70)S6K)活性进行研究。 结果 1、P~(70)S6K活性:“组1”“组2”“组3”,两两比较,存在显著统计学差异(组1,2:P0.05,组2,3:P0.05,组1,3:P0.01)。 2、胰岛素刺激组胎盘组织细胞中P~(70)S6K的活性与对照组相比明显升高,差别存在统计学意义(P0.01);雷帕霉素组胎盘组织细胞中P~(70)S6K的活性较对照组相比明显下降,差别有显著的统计学意义(P0.01)。 结论 1、胎盘组织中P~(70)S6K蛋白的活性随着胎儿出生体重的增加而增加,P~(70)S6K的活性又受mTOR/P~(70)S6K信号传导通路的调节,这也就表明胎盘组织细胞中mTOR/P~(70)S6K信号传导通路同胎儿出生体重存在一定的联系。 2、胰岛素、雷帕霉素可以调节胎盘组织细胞中P~(70)S6K活性,这表明胰岛素、雷帕霉素可以通过mTOR/P~(70)S6K信号传导通路调节P~(70)S6K活性,且胰岛素调节信号通路可能全部或部分是通过此信号通路实现的,进而影响胎儿的出生体重。


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