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电刺激PD大鼠黑质网状部对脚桥核神经元自发放电的影响

郑贺  
【摘要】:目的 观察6-羟多巴胺(6-OHDA)单侧损毁大鼠黑质致密部(SNC)多巴胺能神经元以及不同频率电刺激大鼠黑质网状部(SNr)对脚桥核(PPN)神经元自发放电活动的影响。进一步探讨高频电刺激SNr治疗帕金森氏病的作用机制,为帕金森病的临床治疗提供电生理学依据。 方法 应用单侧纹状体部注射6-OHDA选择性损毁黑质多巴胺(DA)能神经元的方法建立帕金森病大鼠模型;采用单管或多管玻璃微电极细胞外记录正常和PD大鼠PPN神经元自发放电活动;观察不同频率(5~200Hz)电刺激大鼠SNr以及微电泳Glu和GABA及其拮抗剂对PPN神经元自发放电活动的影响。 结果 实验观察到正常大鼠PPN神经元自发放电主要表现为规则放电、不规则放电和爆发式放电三种形式。PD大鼠PPN神经元自发放电频率较正常大鼠加快,表现为规则放电频率明显增多(P0.01),而不规则放电和爆发式放电神经元构成比增多。低频电刺激(5~10Hz)大鼠SNr时,PPN神经元的自发放电无明显变化(P0.05),随着刺激频率(20~200Hz)的增加,大多数PPN神经元的自发放电活动受抑制,放电频率较刺激前明显降低,且在100Hz时的抑制作用最强(P0.05)。微电泳Glu可增加PPN神经元的放电频率,其作用可被MK-801逆转;GABA则降低PPN的放电频率,荷包牡丹碱(BIC)可逆转GABA的抑制效应。微电泳BIC减弱或阻断高频电刺激SNr对PPN神经元的抑制作用。 结论 PD大鼠PPN神经元放电频率明显高于正常大鼠,主要表现为规则放电频率增加,不规则放电和爆发式放电神经元比例增多。高频电刺激大鼠SNr对PPN神经元的自发放电活动以抑制作用为主。微电泳Glu可兴奋PPN神经元,GABA则抑制PPN神经元的放电活动。微电泳BIC减弱或阻断高频电刺激SNr对PPN神经元的抑制作用,本研究提示高频电刺激SNr对治疗PD的作用部分是通过抑制PPN神经元的放电活动产生的。


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