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大鼠脊髓损伤后细胞凋亡及其相关治疗学研究

敖强  
【摘要】:背景及目的:脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是临床上常见的严重病患之一,近年来发病率逐年增加。在美国,每年约10000例患者因SCI而残疾,我国每年约有50000人遭此损伤。虽然SCI的死亡率目前已降低到5%,但终身残疾率很高,给家庭及社会带来沉重的负担。脊髓损伤导致的截瘫一直是临床医学面临的挑战,如何采取措施促进损伤脊髓结构和功能的重建是全世界神经科学工作者研究的热点和难点。脊髓损伤最终结果由原发损伤和继发损伤共同作用所决定。继发性脊髓损伤是脊髓原发机械损伤后由许多生化因子启动的病理生理过程所导致的继发性细胞损伤、死亡,这种损害在原发伤之后继续发展几天至几个月,对其控制水平直接影响到最终损伤程度。近年研究认为除了急性机械性组织损伤及随后的炎性反应引起的脊髓损伤后神经细胞被动坏死外,细胞凋亡这一主动性细胞死亡方式在脊髓继发损伤中也占有重要地位,神经损伤后期的脱髓鞘改变即是少突胶质细胞凋亡所致。如何干预SCI后细胞凋亡成为SCI治疗的一个切入点。随着对一氧化氮(NO)研究的深入,其在继发脊髓损伤中的作用也开始受到重视。生理状态下,NO维持组织血液循环;当其异常增多时,就可引起氧化损伤以及细胞凋亡。体内NO由一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)催化生成,NOS广泛存在于包括中枢神经系统在内的各系统中。NOS有三种亚型,其中诱生型一氧化氮合酶(iNOS)产生的NO量大、持续时间长,通过直接引起过氧化损伤或作为信号介质介导细胞凋亡。iNOS特异性抑制剂氨基胍可明显改善大鼠脊髓损伤后后肢功能的恢复。探讨脊髓损伤后细胞凋亡特点与iNOS表达规律,尤其是二者之间的关系对揭示SCI机制及指导临床治疗具有重要意义;这也是本实验的目标之一。脊髓损伤后继发神经元变性、死亡对预后有着严重影响;如何保护脊髓损伤后神经元,减少其死亡,促进脊髓损伤后的功能恢复,是医学科学工作者努力探索的重要内容。甲基强的松龙(MP)具有多方面的神经保护作用,目前广泛应用于治疗急性颅脑和脊髓损伤,并取得一定的疗效,但其机制尚不完全清楚。有


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