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大鼠局灶性脑缺血的水通道蛋白表达变化及葛根素药物干预的实验研究

孟繁峥  
【摘要】:脑血管病是常见病、多发病,其患病率、死亡率和致残率都很高,随着人们生活水平的提高,脑血管病的发病率有逐年增高的趋势,且越来越年轻化。在临床脑血管病的分类中,脑梗死占70%,其中大脑中动脉分布区的发病率为最高,约占60%以上,脑梗死后迅速出现脑水肿,3 天达高峰,7 天逐渐恢复。如果能早期减轻脑水肿对疾病治疗有重要意义。缺血性脑水肿的发生机制尚不明确,但水的转运是发生水肿的基础。水的跨膜转运分为以下两种方式:(1)水分子通过简单扩散透过磷脂膜,(2)由膜上特异性水通道蛋白介导的快速水转运。在脑水肿的病理条件下仅通过简单扩散完成水的转运是不可能的,主要是通过水通道蛋白介导的快速水转运。本实验建立了理想的缺血性脑水肿的动物模型,即大鼠大脑中动脉缺血模型。并通过半定量RT-PCR 技术对AQP1-AQP9 的mRNA 表达进行动态观察,运用原位杂交技术对AQP4 的mRNA 表达进行动态观察,从分子水平上来了解AQP 的改变,通过免疫组化及Western blot 技术对AQP4、AQP5 的蛋白表达进行动态观察,以期为研究脑水肿时机体内环境变化及发现缺血性脑水肿的新的机制提供理论依据。而且通过对葛根素药物干预组与缺血组AQP 表达进行相关性分析,来发现缺血性脑水肿新的治疗方法及开发葛根素的临床应用价值。


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