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Pimobendan对充血性心力衰竭模型大鼠的作用及分子生物学机制

孟繁波  
【摘要】:心力衰竭是各种心脏病终末阶段的共同通路,有关心力衰竭的研究一直是心脏病研究的热点之一。近年来心力衰竭的研究进展较快,尽管应用了调节血流动力学和神经-内分泌学的药物治疗, 充血性心力衰竭仍然是发病率和死亡率均很高的进行性,恶化性疾病。目前,人们对充血性心力衰竭的发病机制了解得还不全面。本文研究了pimobendan 对充血性心力衰竭心功能,心室重塑的影响,并从分子水平探讨了充血性心力衰竭的发病机制及药物干予机制。 我们以清洁级wistar大鼠作为实验动物,通过结扎左冠状动脉,制做大鼠急性心肌梗塞后充血性心力衰竭模型。手术4 周后大鼠分为:Ⅰ组:AMI+安慰剂组,Ⅱ组:AMI+ pimobendan 0.1 mg/kg 组,Ⅲ组:AMI+ pimobendan 1 mg/kg 组,Ⅳ组:假手术组,给予同样安慰剂.药物干预2 周,每日1 次腹腔注射. 结果:4 组大鼠在研究其间均无死亡.心力衰竭各组(Ⅰ组,Ⅱ组和Ⅲ组)均发生了左室重塑,反应左室重塑的指标与假手术组(Ⅳ组)相比,差异显著(p 0.01).而对于本研究中的广泛左室游离壁心肌梗塞大鼠,大剂量组(Ⅲ组):全心室重1.02±0.08,左心室重0.81±0.06,全心室重/体重0.0026±0.0002,左心室重/体重0.0021±0.0001;Ⅳ组:全心室重0.93±0.07, 左心室重0.74±


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