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福辛普利与厄贝沙坦对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤及心室重构的对比研究

赵学忠  
【摘要】: 在大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤模型,福辛普利与厄贝沙坦均可降低心肌缺血再灌注损伤后血清心肌酶的活性,改善左室功能,明显减轻心肌组织水肿以及超微结构的损伤,并抑制氧化应激及心肌细胞凋亡,证实其对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,二者的作用效果相当;心肌缺血再灌注损伤后心肌组织中的caspase-3 mRNA的表达增加,其可能介导了心肌细胞的凋亡;福辛普利与厄贝沙坦均可下调心肌缺血再灌注损伤后的caspase-3 mRNA的表达,可能是其对心肌缺血再灌注损伤产生保护作用的机制之一。 在大鼠实验性心肌梗死所致心室重构模型,福辛普利与厄贝沙坦均能明显改善心室重构后的左心收缩和舒张功能,降低心室壁切应力,有效地防止心肌梗死后左心室扩张和肥厚,二者作用效果无明显差异;福辛普利及厄贝沙坦均可明显降低实验性心肌梗死所致心室重构大鼠血清LPO含量,提高血清SOD、CAT、GSH-Px活性,提示其预防心肌重构作用可能与其提高心肌的抗氧化能力有关;大鼠心肌梗死4周原癌基因c-myc、c-fos、c-jun及fac表达均不明显,福辛普利及厄贝沙坦的抑制作用也未表现出来,提示心室重构后原癌基因的表达已基本结束,在心肌梗死早期抑制原癌基因的高表达,对防治心室重构具有重要意义;大鼠心肌梗死4周后可见凋亡抑制基因Bcl-2的表达减弱,凋亡基因Fas的表达增强,表明心室重构时仍可能伴有心肌细胞凋亡的存在。福辛普利及厄贝沙坦均能促进凋亡抑制基因Bcl-2的表达,并抑制凋亡基因Fas的表达,提示其对抗心肌细胞凋亡的作用可能也是干预心室重构的重要机制之一。


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