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慢性缺血致血管性痴呆大鼠线粒体氧化损伤机制及依达拉奉保护作用的研究

赵晴  
【摘要】: 随着世界人口趋向老龄化,血管性痴呆(VD)患者数量在不断增加。已成为继肿瘤、心血管病、脑血管病之后引起老年人死亡的第四大疾病,VD也越来越受到广泛关注。VD是发生于缺血性或出血性脑血管病后,由于全脑缺血缺氧而引起的以认知障碍为主要表现的痴呆综合征。研究表明氧化应激能引起生物大分子氧化损伤,导致细胞凋亡,在VD发生中起着重要作用,而线粒体氧化损伤更是目前研究的热点。依达拉奉是一种新型自由基清除剂,可以特异性清除羟自由基(·OH),抑制氧化应激及继发凋亡。作为脑梗死急性期治疗药物,其脑保护作用已得证实。但依达拉奉对血管性痴呆治疗作用的研究国内外未见报道。因此,本研究在回顾文献的基础上,论述了VD的线粒体氧化损伤机制及依达拉奉的保护作用。 本研究首先采用双侧颈总动脉永久结扎方法制备了慢性脑缺血致血管性痴呆大鼠模型,利用Morris水迷宫、HE染色和透射电镜的方法检测其行为学、组织学的变化。利用荧光分光光度计及紫外分光光度计技术检测了VD模型大鼠海马线粒体的SOD、MDA含量,COX活性及线粒体膜流动性的变化,通过RT–PCR等技术对COX的表达及基因序列进行了检测。结果表明VD模型大鼠学习记忆能力明显下降,海马CA1区神经元明显损伤。SOD下降,MDA含量增高,线粒体膜流动性增加,COX活性增高。COXII、COXIII基因突变率增高。本研究首次把依达拉奉引入到VD模型大鼠中,并对其保护机制进行探讨。结果表明依达拉奉作为自由基清除剂能增强大鼠脑组织的抗氧化能力,减轻活性氧增多造成的线粒体氧化损伤,减少或延缓神经细胞的衰老、退化,从而对中枢神经系统起保护作用。得出本文结论线粒体氧化损伤可能是血管性痴呆的发病机制之一,依达拉奉对血管性痴呆有保护作用。


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