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吸烟相关剂量镉致大鼠肝脏损伤的蛋白质组学研究

王石  
【摘要】: 近几年,美国Louisville大学Lu Cai教授成功复制了与吸烟男性睾丸Cd(Cadmium)蓄积量相符的动物模型。为进一步观察吸烟相关剂量镉对大鼠肝脏形态结构及功能的影响以及探讨吸烟相关剂量镉对肝脏的作用和可能的机制提供基础。 我们应用Wistar大鼠建立吸烟相关剂量镉动物模型,HE染色显示,吸烟相关剂量镉可以引起大鼠肝脏组织形态学上的变化,进一步应用蛋白质组学技术对20周与52周对照组与染毒组分别进行研究,结果显示20周对照组与染毒组大鼠鉴定出4个表达下调差异性蛋白,52周对照组与染毒组大鼠鉴定出10个表达下调差异性蛋白。抑制素(prohibitin,PHB)是唯一在20周与52周均发现并且表达下调的蛋白质,52周对照组与染毒组发现多巴色素互变异构酶(D-dopachrome tautomerase,DDT)与载脂蛋白A-I(apolipoprotein A-I,Apo A-I)蛋白表达显著下调。 在对机制的探讨中我们发现PHB与DDT蛋白质提示可能机制是吸烟相关剂量镉在肝脏抗氧化系统造成破坏,进而造成肝脏损伤;Apo A-I蛋白提示可能机制吸烟相关剂量镉干扰胆固醇代谢异常,造成肝脏损伤。 该研究提供了吸烟相关剂量镉的慢性累积可造成肝脏损伤的实验依据,对于劝说吸烟人群戒烟及饮食中避免Cd摄入有实际意义。


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