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环氧合酶-2对胃癌淋巴管生成和淋巴转移关系的实验研究

黄国民  
【摘要】: 胃癌在世界范围内是消化道肿瘤中最常见的恶性肿瘤之一,早期诊断率比较低,目前限于疾病本身及现有的技术条件,外科手术尚不能完全清除胃癌周围区域所有的淋巴结,中晚期胃癌的主要治疗手段为化疗和放疗,化疗药物和放疗在杀灭肿瘤细胞的同时,对正常的组织细胞也产生较大损伤,化疗药物和放疗对肿瘤细胞的疗效低、毒付作用大,寻找新的治疗手段是当务之急。 研究显示,在多数胃癌组织及细胞系中环氧合酶-2(Cyclooxygenase-2, COX-2)表达均异常增高,它可以促进胃癌淋巴侵袭转移及血管的形成,并且与胃癌患者的低生存率密切相关,而选择性抑制COX-2的活性抑制剂可以抑制胃癌相关的血管和淋巴管生成。胃癌组织中COX-2过度表达,COX-2表达与淋巴结转移和肿瘤进展期呈现相关性,同时癌组织中COX-2的高度表达与胃壁中淋巴管的浸润和区域性淋巴结的转移明显相关。近年来有学者提出应用COX-2表达水平评估胃癌的淋巴转移及预后。 前期研究表明胃癌组织中COX-2、VEGF-C、受体VEGFR-3的表达及微淋巴管密度密切相关;本实验采用逆转录聚合酶链式反应检测人胃癌细胞SGC-7901分别加入不同浓度的COX-2抑制剂尼美舒利与加入外源性前列腺素E2(PGE2)后VEGF-C mRNA及蛋白的变化;通过脂质体介导方法,将构建好含有COX-2的重组质粒转染入人胃癌细胞株SGC-7901细胞中,新霉素筛选得到稳定转染胃癌细胞系,采用RT-PCR和Western blot方法分别从mRNA和蛋白质水平检测抑制效果;构建靶向环氧合酶-2表达质粒和在BALB/c裸鼠皮下建立SGC-7901人胃癌细胞动物模型,用环氧合酶-2表达质粒基因转染治疗,环氧合酶-2基因治疗可抑制裸鼠皮下肿瘤的生长和淋巴管的生成。


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