缺血再灌注大鼠脑皮质Bcl-2，Bax和Caspase-3动态表达的研究

【摘要】： 脑血管疾病的发病率、死亡率、及致残率均高。随着社区和医疗机构脑血管病综合防治体系的不断建立和完善,脑缺血病人在起病后6h内接受超早期溶栓治疗的机会逐渐增多,随之而来的缺血再灌注损伤成了亟待待解决的问题。大量实验研究显示,脑缺血再灌注后神经元的死亡包括坏死和凋亡,同时也存在神经元的再生和修复,在参与细胞凋亡的一系列凋亡调节基因中Bcl-2, Bax和Caspase3基因是重要的凋亡调控基因,其可能也在神经元的再生和修复过程中发挥重要的作用。本研究通过进行大鼠脑缺血再灌注后2h,3h,6h,8h,12h的Bcl-2, Bax和Caspase3的免疫组织化学染色和Tunel染色,观察凋亡在脑缺血再灌注的表达变化情况及Bcl-2, Bax和Caspase3蛋白的动态变化,旨在探讨大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡与Bcl-2, Bax和Caspase3基因表达的关系,分析其在神经元再生和修复中的可能作用。TUNEL染色可见假手术组少有神经细胞凋亡,脑缺血再灌注各组缺血周围区凋亡细胞在2、6和12小时逐渐增多。假手术组Bcl-2蛋白有一定表达,脑缺血再灌注各组Bcl-2蛋白表达上升,8h,12h表达最为明显。假手术组Bax蛋白少量表达,脑缺血再灌注各组于再灌注后2h逐渐上升,至12小时表达最明显。假手术组大鼠脑组织中的Caspase-3有微弱表达；缺血再灌注后3小时缺血侧Caspase-3阳性细胞数开始增多,6小时缺血侧Caspase-3阳性细胞数明显增多,8小时及12小时进一步增多。本研究采用线栓法成功建立局灶脑缺血再灌注大鼠动物模型,并且证实了Bcl-2,Bax蛋白表达随着缺血时间的延长表达成增高趋势。Bcl-2表达的细胞形态相对完整,Bax表达的细胞受损严重,Baspase-3蛋白表达随着缺血时间的延长表达成增高趋势。