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G-CSF对局灶脑缺血再灌注大鼠脂质过氧化及神经细胞凋亡的影响

宋磊  
【摘要】: 脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIR)是指脑缺血致神经细胞损伤,恢复血液再灌注后,其缺血性损伤进一步加重的现象。CIR是由多因素参与的一个复杂的病理生理过程,其中各个环节、各种影响因素间的相互作用尚未完全阐明,其发生机理有钙超载学说、兴奋性氨基酸学说、自由基学说等多种学说。近年研究认为,自由基连锁反应是再灌注损伤的核心环节。缺血后血液再灌注可使自由基连锁反应激化,缺血损伤加重,造成严重的迟发性神经功能损害。故对抗缺血性脑损伤后过多产生的自由基成为现今神经保护研究的热点,一个突出的反映是诸多的抗自由基药物如依达拉奉、超氧化物歧化酶、中草药等在临床上的出现。 粒细胞集落刺激因子(Granulocyte Colony Stimulating Factor,G-CSF)是体内一种多肽链的细胞生长因子,可特异地调节粒系细胞的增殖和分化,并能增强成熟粒细胞的功能,对机体的防御系统有重要意义。有研究表明G-CSF还可以对缺血再灌注神经元起到保护作用。G-CSF神经保护作用机制复杂,至今尚无确切的解释,目前认为其可能的机制有促进内源性干细胞迁徙、增殖及分化,抗凋亡、抗吞噬、抗炎以及促进血管生成等。本研究以缺血再灌注大鼠为模型,通过对比假手术组、盐水对照组和G-CSF治疗组3组间SOD、GSH-PX的活性,MDA、NO的水平研究G-CSF对缺血区脂质过氧化的影响。并且通过对比3组间p-JNK、p-p38MAPK阳性细胞数,研究G-CSF是否可以通过拮抗JNK、p38MAPK途径发挥抗凋亡作用。最后使用Tunel染色检测神经细胞凋亡的情况,验证G-CSF抗脂质过氧化和抗凋亡的能力,为G-CSF研究与应用提供进一步的佐证。


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