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胸痹合剂对糖尿病心脏病大鼠心肌蛋白激酶C表达影响的实验研究

魏玮  
【摘要】: 【目的】探讨胸痹合剂对DC大鼠心肌细胞PKC表达的影响,从动物实验方面对胸痹合剂治疗DC的疗效进行验证。 【方法】采用链脲佐菌素(STZ)加高热量饮食建立大鼠糖尿病模型,随机分成六组:正常对照组(N)、模型组(M)、通心络对照组(C)、胸痹合剂低剂量组(A_1)、胸痹合剂中剂量组(A_2)、胸痹合剂高剂量组(A_3)。在给药四周后,舌下静脉注射垂体后叶素造成大鼠心肌缺血,运用光镜、电镜及放免等方法,观察其血糖、血脂的变化,心肌超微结构和PKC的表达。 【结果】大鼠糖尿病合并心肌缺血时血浆胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)和低密度脂蛋白(LDL)水平明显升高,高密度脂蛋白(HDL)水平明显降低,心肌细胞PKC表达增强,胞浆PKC活性明显降低,细胞膜PKC活性明显增高。说明糖、脂代谢紊乱和PKC的转位和激活在DC发病机理中起重要的作用。A_2、A_3组具有良好的降血糖作用,C组降糖作用不明显;在血脂调节方面,C组和A_3组具有较好的全面调节血脂作用。心肌病理形态及超微结构观察结果说明通心络和胸痹合剂对DC大鼠心肌结构具有一定保护作用。胸痹合剂能抑制PKC的转位和激活,以A_3组和C组效果最为显著。 【结论】1、胸痹合剂与通心络相比具有明显的降糖作用。2、胸痹合剂能够全面调节血脂代谢。3、胸痹合剂能抑制PKC的转位和激活。4、胸痹合剂对DC大鼠心肌结构具有一定保护作用。


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