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电针治疗糖尿病周围神经病的临床观察及其作用机制的实验研究

徐莺莺  
【摘要】: 目的:观察电针治疗糖尿病性周围神经病变(diabetic peripheralneuropathy,DPN)的临床疗效,并通过动物实验,以其从DPN发病机理的角度探讨电针治疗DPN可能作用的机制。 方法:把符合DPN诊断标准的52例患者随机分为电针组和对照组,两组均在基础治疗上,分别采用电针治疗和肌注弥可保(甲钴胺)治疗,共治疗4周。检查并记录两组患者多伦多临床神经病变评分(TCSS)、空腹血糖及胫神经、腓总神经传导速度,并进行比较。同时观察电针治疗对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠血糖,坐骨神经传导速度、血清和坐骨神经组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC),坐骨神经中非酶糖基化产物(AGEs)及其特异性受体(RAGE)mRNA以及NF-κBp65变化的影响。 结果:临床观察发现,电针治疗不仅可有效地改善糖尿病周围神经病变患者的临床症状,总有效率8 8.46%,而且可以降低患者多伦多临床神经病变评分,提高神经传导速度,疗效明显优于弥可保对照组(P<0.01或0.05)。动物实验亦表明,电针治疗可以提高DPN大鼠坐骨神经传导速度,减轻坐骨神经形态结构的病理变化,提高血清、坐骨神经中SOD、T-AOC水平,降低MDA水平,抑制坐骨神经中AGEs、NF-κBp65及RAGEmRNA的表达,其结果与弥可保组、普针组比较有显著性差异(P<0.05)。 结论: 1、本课题证实了电针疗法是治疗DPN的有效治疗方法,可以改善患者的临床症状,明显降低多伦多临床神经病变评分,提高DPN患者的神经传导速度。 2、电针治疗可以改善DPN大鼠坐骨神经纤维脱髓鞘及轴索萎缩,减轻神经的病理损伤,对神经具有保护作用。 3、电针治疗可降低血清及坐骨神经组织中MDA水平,提高SOD、T-AOC水平,具有抗氧化作用。 4、电针治疗能抑制坐骨神经AGEs、NF-κBp65及RAGEmRNA的表达,抑制了AGEs与RAGE结合产生的生物学效应,从而保护神经细胞免受氧化应激损伤,减轻了对神经和血管的损害,进而改善了周围神经的结构和功能,这可能是其治疗DPN的作用机制之一。


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