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加减黄连温胆汤对膳食诱导MS大鼠内皮功能及脂肪细胞因子干预的研究

刘丰  
【摘要】: 目的:观察加减黄连温胆汤对膳食诱导的MS大鼠的干预作用,并以脂肪细胞因子和内皮功能为切入点探讨该药作用的分子机制。 方法:雄性SD大鼠60只随机分为两组,正常组10只,实验组50只,分别予普通饲料和高脂高糖高盐饲料饲喂20周。成模的37只MS大鼠,随机分为模型组、加减黄连温胆汤高、低剂量组,二甲双胍对照组、灌服相应药物4周。动态测量体重、血压、空腹血糖、FINS、血脂等指标,计算HOMA-IR,进行模型及药物作用评价。药物干预前后观察各组大鼠主动脉病理变化(HE染色法),采用ELASA法测量各组大鼠血清vWF因子;放免法检测血清脂肪酸、瘦素、肿瘤坏死因子、白介素-6、脂联素水平;RT-PCR检测脂肪组织脂联素mRNA的表达。 结果:饲喂20周末,实验组大鼠体重、腹围、Lee′s指数、血压、空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-I R、血脂TG、TC以及LDL均明显增高,HDL水平减低,与正常组比较,经统计学分析,有显著性差异(P<0.01)。 药物干预4周末,与模型组比较,加减黄连温胆汤高、低剂量组及二甲双胍组体重、血压均下降,其中加减黄连温胆汤高剂量组与二甲双胍组体重下降(P<0.01)。加减黄连温胆汤高剂量组大鼠血压明显下降,与模型组比较有统计学意义(P<0.05)。加减黄连温胆汤高剂量和二甲双胍组大鼠血糖出现不同程度下降(P_高<0.05,P_(二甲)<0.0 1);加减黄连温胆汤高剂量组大鼠TG、TC和LDL-C水平均与模型组比较有显著性差异(P<0.01);加减黄连温胆汤高剂量组和二甲双胍组大鼠FINS水平均较模型组降低(P_(二甲)<0.01,P_高<0.05);加减黄连温胆汤高剂量组和二甲双胍组大鼠胰岛素抵抗指数均下降,有显著性差异(P<0.01);加减黄连温胆汤高剂量组和二甲双胍组大鼠Lee’s指数、内脏脂肪重量及内脏脂肪与体重的比值均明显降低,有显著性差异(P<0.01)。 主动脉H染色显示,MS模型组大鼠主动脉存在严重的内皮损伤;加减黄连温胆汤高剂量组、低剂量组、二甲双胍组有不同程度改善,以加减黄连温胆汤高剂量组改善最明显;与正常组比较,MS模型组血清vWF水平明显升高(P<0.01),与MS模型组相比,加减黄连温胆汤高、低剂量组vWF水平均明显降低(P<0.01)。 与空白组比较,MS模型组血清FFA、瘦素、TNF-α、IL-6水平升高(P<0.01)。药物干预4周末,与MS模型组相比,加减黄连温胆汤高、低剂量组、二甲双胍组FFA水平均明显降低(P<0.01);加减黄连温胆汤高剂量和二甲双胍组大鼠血清瘦素、TNF-α、IL-6浓度降低(P<0.01);与空白组相比,模型组ADPN水平和脂联素mRNA相对定量基因表达显著减低(P<0.01);与模型组比较,加减黄连温胆汤高剂量和二甲双胍组ADPN水平增高(P<0.05);加减黄连温胆汤高剂量组ADPN mRNA相对定量基因表达升高(P<0.01);二甲双胍组ADPN mRNA无显著性差异(P>0.05)。 结论: 1.长期高脂高糖高盐饮食饲喂SD大鼠可成功复制MS大鼠模型,并且该模型具备人类MS的基本临床特征。 2.加减黄连温胆汤具有减重、降压、调脂、改善胰岛素抵抗作用,能够改善MS各组分,综合疗效优于二甲双胍,是防治MS的有效药物,值得进一步研究开发 3.MS大鼠存在内皮功能损伤,加减黄连温胆汤能降低血清vWF水平,改善MS大鼠主动脉组织结构,对血管内皮功能损伤具有改善作用。 4.加减黄连温胆汤具有降低MS大鼠血清TNF-α、IL-6水平,抑制炎症反应的作用。 5.加减黄连温胆汤能够降低MS大鼠血清FFA、瘦素、脂联素水平,促进脂联素mRNA表达,具有调节脂肪细胞因子的作用。 6.黄连温胆汤能够调节脂肪细胞因子表达、抑制炎症反应,这可能是该药改善MS血管内皮功能的机制之一。


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