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遗传易感因子对焦炉逸散物致慢性阻塞性肺疾病的修饰作用

胡云平  
【摘要】: 焦炉逸散物(Coke oven emissions, COE)为我国工业重要污染物,主要经呼吸道进入人体,故长期低剂量接触该类化学物引起的慢性呼吸性系统损害受到关注。近年慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease, COPD) 患病率有逐年增加的趋势,已成为我国重要的公共卫生问题,但焦炉逸散物接触是否与COPD发生有关,国内外未见明确报道。 为了保护作业工人的健康,本研究探讨了焦炉逸散物接触致COPD的危险特征和剂量?反应关系;对296名焦炉逸散物接触工人(接触组)以及162名非接触工人(对照组)进行了回顾性流行病学调查,并以调查对象同地区随机抽取的不吸烟、未接触粉尘及其他毒物的169名居民测定的肺功能值为参比值,发现炉顶和炉侧作业工人8小时时间加权平均浓度(Time weighted average, TWA)分别为我国规定的焦炉逸散物职业接触限值(0.1mg/m3)的7.4倍和2.1倍;作业工人随工龄增加焦炉逸散物累积接触指数(Cumulative exposure index, CEI)明显升高。呼吸异常症状咳嗽或/和咳痰与COPD的发生明显相关,接触组咳痰异常发生率、咳嗽和咳痰异常发生率以及COPD患病率分别为16.2%、11.2%和14.5%,明显高于对照组的8.0%、1.2%和5.6%。在控制混杂和与对照组或参比组比较后,通过非条件logistic回归分析发现,焦炉逸散物累积接触指数53.19或年龄≥35岁者咳痰异常症状危险性明显升高(OR分别为2.92-4.01和5.36);焦炉逸散物累积接触指数(1.98的焦炉工易出现咳嗽和咳痰异常症状(OR为13.47-16.97);焦炉逸散物累积接触指数(1.98或吸烟指数≥300时能明显增加COPD的患病率(OR分别为2.40-4.49和2.75)。上述结果提示,焦炉逸散物接触和吸烟为焦炉工COPD诱发的两个重要的独立环境危险因素;轻中度吸烟(吸烟指数300)焦炉逸散物接触水平为COPD主要效应因子,而重度吸烟(吸烟指数(300) 吸烟量为COPD主要效应因子。 考虑到COPD发病具有典型的遗传特点,本研究在发现焦炉逸散物接触与COPD明显相关后,对上述人群调查筛选到的52例COPD病例进行了无对照病例研究和配对病例对照研究,以揭示遗传易感候选基因(1-AT、TNF-(、GSTM1和GSTT1对上述焦炉逸散物致COPD的修饰作用。无对照病例研究采用新2(2四格表分析发现,TNF-(-308启动子*2等位基因和焦炉逸散物累积接触以及 WP=6 TNF-(-308启动子*2等位基因和GSTM1缺失型对COPD有修饰作用,COR分别为4.72(95CI:1.05-21.29)和4.07(95%CI:1.08-16.97)。人群为基础的配对病例对照研究在控制与COPD有关的危险因素如吸烟和年龄等后,通过配对logistic回归分析发现,COPD主要危险因素为职业性焦炉逸散物接触,焦炉逸散物累积接触指数(1.98患COPD的危险性为1.98的10.50倍;遗传易感因子(1-AT外显子V*Z 和TNF-(-308*2等位基因可独立影响COPD(OR分别为7.31和4.38),并对焦炉逸散物接触致COPD有修饰作用;TNF-(-308*2等位基因还能与GSTM1基因缺失型协同作用于COPD (OR=6.13)。呼吸异常症状的出现主要与焦炉逸散物接触水平有关,机体携带TNF-308*2等位基因对焦炉逸散物致呼吸异常症状咳嗽和/或咳痰有修饰作用(OR"15)。该研究表明,遗传易感因子对焦炉逸散物致COPD的修饰作用可能存主效基因和微效基因之别,主效基因(1-AT外显子V*Z 和TNF-(-308*2等位基因修饰作用可能较大;微效基因如GSTM1的作用不明显,难于单独检测到,但在主效基因存在时作用即刻得到放大。 由此建议,应控制焦炉逸散物的排放,避免或减少焦炉逸散物的接触;严格禁止在作业场所吸烟;识别携带(1-AT外显子V*Z 和TNF-(-308*2等位基因以及GSTM1缺失基因型的易感人群;做好肺功能定期体检工作,以预防COPD的发生,降低焦炉工COPD的患病率,提高作业工人的生命质量。


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