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NMDA受体NR2A和NR2B亚基在海马CA1区LTP和metaplasticity中作用的研究

廖振华  
【摘要】: 脑的学习记忆功能和突触可塑性的机制长期以来是神经科学的研究热点,而长时程增强(long-term potentiation, LTP)被认为是研究突触可塑性的最重要的细胞模型。大量证据已经证明LTP的形成必须要有NMDA受体的激活。近年来,关于N-methyl-D-aspartate(NMDA)型谷氨酸受体的NR2A和NR2B亚基在长时程增强的形成中的不同作用有很多相关文献报告,但是其具体作用机制还不清楚。本实验通过电生理学方法在小鼠成年期海马CA1区的神经细胞测试和比较了NR2A及NR2B亚基的选择性阻断剂分别在低频和高频刺激诱发的LTP形成中的作用,发现NR2B的选择性阻断剂虽然可以提高低频刺激诱发LTP的概率,却不能增强高频刺激诱发的LTP的强度;而NR2A的选择性阻断剂对两种刺激所引起的LTP形成均起到抑制作用。以上结果表明NR2B通过提高LTP诱发的阈值对LTP形成起到负向调节作用,而NR2A的激活则是LTP的形成的必要条件。 本实验还对NMDA受体NR2B亚基在metaplasticity,即可塑性的可塑性中的作用进行了研究。通过电生理学方法在小鼠成年期海马CA1区的神经细胞测试和比较了在priming刺激后阻断NR2B或NR2A亚基对metaplasticity的影响,发现priming刺激后NR2B的阻断导致了正常情况下无法被诱导的LTP的恢复,从而提示了NR2B亚基为metaplasticity的诱导所必需。


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