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盐酸小檗碱抑制内毒素血症小肠粘膜环氧化酶-2过表达及机制探讨研究

冯爱文  
【摘要】:细菌内毒素可以在局部肠道炎症如炎性肠道疾病(IBD)、坏死性小肠结肠炎(NEC)等和全身性感染诱发的肠道炎症损伤中扮演着十分重要的角色。它可以直接触发免疫和炎症反应,也可以诱导其他的细胞因子如肿瘤坏死因子、白细胞介素(IL-1,6,8等)和促进炎症反应的介质如环氧化酶-2、前列腺素E2等,这些刺激物也可以加重肠粘膜的损伤,包括肠粘膜的坏死、脱落和肠细胞的大量凋亡,破坏肠粘膜屏障功能,使得肠道细菌(包括阳性细菌、阴性细菌和厌氧菌等)及其裂解的产物如内毒素和外毒素进入血液循环,造成全身性感染或全身性感染继续加重,后者又反过来加重肠粘膜的损伤,形成恶性循环。 由于肠道是机体最大的免疫器官,参与机体的免疫和炎症反应,因此,阻断内毒素的毒害作用,维护肠粘膜完整性具有十分重要的意义。而环氧化酶-2和其催化产物前列腺素等在异常高浓度水平表达时不利于肠粘膜的维护。因此。控制环氧化酶-2的生成具有重要的作用。 盐酸小檗碱是多种草药如黄连素、北美黄连等成分之一,临床上已经用于治疗急性和慢性胃肠炎及腹泻等胃肠道疾病历史悠久,许多实验证实其能有效地抑制内毒素的毒害作用(如内毒素血症肠粘膜水肿坏死脱落、细胞凋亡等)抑制其他促炎细胞因子生成,增加抗炎细胞因子和物质的生成。 本课题以内毒素血症大鼠末端回肠标本为研究对象,通过在体实验探讨p38和PPARgamma信号通路变化在COX-2的作用,从而为阐释内毒素血症肠粘膜炎症的病理生理、为临床应用小檗碱治疗肠道炎症奠定理论基础。


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