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蒙古族ACE基因、CRP和传统危险因素与心脑血管病的关系

赵宏林  
【摘要】:研究目的: 1.探讨蒙古族人群中传统危险因素与高血压的关联关系; 2.探讨蒙古族人群心脑血管事件的危险因素; 3.炎症标志物CRP、ACE基因多态性以及它们与传统危险因素间的交互作用对高血压患病和心脑血管病发病的影响。 对象与方法: 1.基线调查:2002年~2003年,对2589名蒙古族人进行了基线调查,收集人口统计学指标、疾病史、生活方式的资料,对血压、身高、体重、腰围和臀围进行测量,对血糖、血脂、C-反应蛋白(CRP)和ACE基因I/D多态性基因型进行检测。 2.队列研究:对基线的研究对象,从2004年~2010年进行了连续8年的随访调查,结局事件定义为从基线到最后一次随访期间首次发生的心脑血管事件。 3.统计分析:用Epidata3.0软件建立数据库,用SPSS17.0和SAS 9.1软件计算,采用Logistic回归分析、对数线性模型分析和决策树的方法,分析传统危险因素、CRP和ACE基因多态性与高血压患病和心脑血管病发病的关系。 结果: 1.共调查蒙古族2589人,其中,男性1064人,女性1525人;平均年龄为46.51岁,最小20岁,最大84岁;高血压者968人,正常血压1621人。高血压的总患病率为37.39%。 多因素Logistic回归分析结果显示,性别(女性)、年龄增大、高血压家族史、吸烟量、饮酒量、饮酒年限、BMI、血糖和TG与高血压患病相关联(p0.05),其OR值分别为0.785、2.517、4.557、0.773、1.203、1.227、2.105、1.225和1.681。对数线性模型分析结果显示,吸烟量与吸烟年限对高血压有交互作用。 2.单因素分析表明,ACE基因与血压水平有关联,具有ID基因型者收缩压(131.02±25.90mmHg)和舒张压(85.26±13.20 mmHg)水平高于DD基因型者(129.62±24.31; 84.60±12.79 mmHg),DD基因型者的收缩压和舒张压水平高于II基因型者(128.55±23.17; 83.76±12.23 mmHg)(p0.05)。CRP水平与高血压患病率有关,患病率随CRP水平升高而升高,CRP3.95、3.95-11.38和≥11.39mg/L者的高血压患病率分别为29.7%、32.5%和46.9%。 具有ID基因型者的CRP水平(10.26±10.14 mg/l)高于DD基因型者(9.32±9.48 mg/l)和II基因型者(8.75±8.50 mg/l) (p0.05)。 决策树分析结果显示,对收缩压影响较大的因素依次是年龄、高血压家族史、WHR、饮酒、吸烟年限、BMI、CRP、TC和饮酒量。对舒张压影响较大的因素依次是年龄、甘油三酯(TG)、高血压家族史、体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、饮酒量、饮酒年限、吸烟年限、总胆固醇(TC)和CRP。年龄增大和高血压家族史对收缩压有交互作用,年龄增大、超重和每日饮酒量3.5两(175ml)对舒张压有交互作用。年龄增大、超重和CRP水平升高对高血压有交互作用。 3.在基线2589人中,共随访18543.71人年,累计发生心脑血管事件146人,累积发病率为5.64%,发病密度787.33/10万人年。其中,基线血压正常组心脑血管事件发病密度321.38/10万人年;基线高血压组心脑血管事件发病密度1607.25/10万人年。 决策树分析结果表明,蒙古族缺血性脑卒中高发人群依次为: (1)收缩压与舒张压均高+饮酒年限≥5年+年龄≥60岁; (2)收缩压与舒张压均高+饮酒年限5年+年龄≥60岁; (3)单纯舒张压高+年龄≥60岁; 出血性脑卒中高发人群依次为: (1)收缩压与舒张压均高或单纯收缩压高+空腹血糖7.1mmol/l +ACE基因II; (2)收缩压与舒张压均高或单纯收缩压高+ACE基因ID; (3)血压正常+饮酒量≥5两/天+WHR0.9。 冠心病高发人群依次为: (1)舒张压与收缩压均高或单纯收缩压高+饮酒量≥5两/天+吸烟量≥5支/天; (2)舒张压与收缩压均高或单纯收缩压高+饮酒量1-2两/天; (3)舒张压与收缩压均高或单纯收缩压高+饮酒量≥5两/天+吸烟量5支/天; 结论: 年龄增大、高血压家族史、大量饮酒、超重和肥胖、高血糖和高血脂仍然是蒙古族高血压的重要危险因素;ACE基因ID基因型与蒙古族人群血压水平升高有关;CRP是高血压的危险因素;高血压是蒙古族心脑血管病最重要的危险因素。ACE基因多态性和CRP与蒙古族高血压的关系仍需进一步研究。


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