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TNF-α、NO及其诱导的细胞凋亡在充血性心力衰竭中的作用及卡维地洛的干预研究

周亚峰  
【摘要】: 目的: 观察CHF(充血性心力衰竭)患者外周血浆中TNF-α(肿瘤坏死因子)、NO(一氧化氮)、sfas(可溶性Fas)含量的变化,探讨它们与心衰的关系;同时通过体外培养血管内皮细胞观察TNF-α、NO、sfas的诱生关系及其诱导的细胞凋亡情况;观察卡维地洛、阿替洛尔干预TNF-α诱导内皮细胞凋亡的影响,探讨其可能的作用途径。 方法: 1.80例不同心功能分级CHF患者和20例健康对照组抽取静脉血分离血浆后检测TNF-α、NO及sfas;TNF-α含量测定采用放射免疫法;NO含量测定采用硝酸还原酶法;sfas采用酶联免疫法。 2.用不同浓度TNF-α刺激体外培养的血管内皮细胞6、12、24、48小时,检测培养上清中NO、sfas含量,并以流式细胞仪(FCM)分析细胞凋广情况。 3.用卡维地洛及阿替洛尔干预TNF-α体外培养的血管内皮细胞,检测培养上清中NO、sfas含量,以流式细胞仪(FCM)分析细胞凋亡情况。 结果: 1.CHF组的TNF-α、NO、sfas水平均明显高于健康对照组,且随着心衰程度的加重,各项指标的含量逐渐升高,在TNF-α、NO及sfas两两之间以及它们与反映心功能的射血分数(EF)值之间存在着显著的直线相关关系: 2.TNF-α诱导内皮细胞NO、sfas的合成和内皮细胞的凋亡,并呈时间、剂量依赖性: TNF-Q、NO及A诱V的细胞凋二在心衰小的什用及kir[地洛的下预研究 摘要 3.TNFJ诱导内皮细胞凋亡,而加人 LNAME八-硝基-精氨酸 甲酯)后能阻断NO形成,并减少凋亡细胞数; 4.卡维地洛能抑制TNFJ 诱导内皮细胞的细胞凋亡,但培养上 清中NO的含量无明显变化;同样浓度的阿替洛尔无上述作用。 结论: 1.心衰时体内TNF’川、NO、sEas的浓度明显高于健康对照组, 且随着心衰程度的加重而升高;CHF’时体内高水平的TNF’I会诱导 细胞凋亡,从而促进心肌、血管的重构; 2.TNFJ引起的负性肌力、细胞凋亡作用有一部分是通过NO、 sEas这条径路级联放大的,‘它诱导的细胞凋亡可能是沿以下途径进 订:TNF一Q~……~iNOS~NO一……-sEas -··’·’·一apoptOSIS (细 胞凋亡); 3.卡维地洛能有效抑制TNF川诱导的细胞凋亡,它的这种优势 可能与它的抗氧化特性有关。


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