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不同病理大鼠腹腔感染模型脾切除前后TNF-α和IL-6表达的实验研究

贾鑫  
【摘要】: 目的:探讨不同病理大鼠腹腔感染模型脾切除前后不同时相TNF-α和IL-6的表达。 方法:180只SD(Sprague-Dawley)大鼠分别建立对照、肝硬化和免疫抑制三组动物模型,其中半数行脾切除术,所有大鼠用盲肠结扎加穿刺法(CLP)形成腹腔感染模型,用酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的含量,并作病理形态学检查。对其中30只SD肝硬化大鼠用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测CLP后脾脏组织中TNF-α、IL-6的mRNA表达。 结果:1、脾切各组TNF-α在CLP后迅速升高,3小时达到峰值(P<0.01),6小时后缓慢下降。其中对照组3小时显著高于其他两组(P<0.01),肝硬化组6小时超过对照组,而免疫抑制组CLP后则始终低于对照组(P<0.01)。有脾的各组TNF-α变化与脾切各组大致相仿,但有脾对照组CLP后各时相明显低于脾切对照组(P<0.05~0.01)。2、脾切各组IL-6在CLP后逐步升高,6小时为高峰(P<0.01),以后缓慢下降。有脾对照组和肝硬化组则在CLP后IL-6持续升高,其中对照组最明显,与脾切对照组差异有显著性(P<0.01)。3、肝硬化大鼠脾组织中TNF-αmRNA的表达在CLP后迅速上升,3h为高峰(P<0.01),后呈缓慢下降趋势,IL-6mRNA的表达则缓慢上升,12h为高峰(P<0.01),之后下降。4、各组CLP后有不同程度腹腔感染及心、肺、肝、肾组织病理改变,其中免疫抑制组最显著,肝硬化组次之。 结论:1、TNF-α是腹腔感染时导致MODS的主要细胞因子,IL-6则可能具有保护作用。2、在正常状态下IL-6作用的发挥与脾脏有关,而 不同病理大鼠腹腔感染模型脾切除前后TNF一。和IL-6表达的实验研究中文提要 在病理状态下则无论脾切与否IL一6的保护作用都不同程度减弱。3、肝硬 化和免疫抑制大鼠在腹腔感染时毒素清除能力下降且更易发生MODS可 能与此有关。4、尽管肝硬化时脾脏免疫功能受到损害,但处于病理状态 的脾脏对细胞因子仍有一定的调控作用。


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