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川芎嗪注射液与延迟性缺血预处理对兔心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

张跃  
【摘要】:[目的] 研究川芎嗪注射液、延迟性缺血预处理对兔缺血再灌注损伤心肌的保护作用,并探讨其作用机制。 [方法] 采用在体兔心肌缺血再灌注损伤模型,将24只成年新西兰大白兔随机平均分成A、B、C、D四组。A组为单纯缺血再灌注组,丝线结扎冠状动脉左前降支,缺血30分钟,再灌注120分钟。B组为延迟性缺血预处理组,缺血再灌注前一天,冠状动脉左前降支缺血5分钟,再灌注10分钟,重复二次,后同A组。C组为川芎嗪预处理组,缺血再灌注前一天,经颈外静脉予川芎嗪针剂(80mg/kg)静脉注射,后同A组。D组为假手术组,手术仅以丝线绕过冠状动脉左前降支,不予结扎。检测缺血前、缺血30分钟、再灌注30分钟、再灌注120分钟各时间点血清的cTnI浓度、SOD活性、MDA含量的变化及心肌组织中ATP含量;光镜、透射电镜观察心肌细胞超微结构的改变;原位缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡;免疫组织化学技术检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、HSP70的表达。 [结果] (1)A组cTnI浓度、MDA含量在缺血后各时间点明显高于D组(P0.05),A组SOD活性在再灌注30分钟、120分钟明显低于D组(P0.05),心肌细胞超微结构损伤明显加重,心肌组织中ATP含量明显低于D组(P0.05),心肌细胞凋亡指数明显高于D组(P0.05),Bax蛋白表达明显高于D组(P0.05),Bcl-2/Bax比率明显低于D组(P0.05)。(2)B、C组cTnI浓度、MDA含量在缺血后各时间点明显低于A组(P0.05),B、C组SOD活性在再灌注30分钟、120分钟明显高于A组(P0.05),心肌细胞超微结构损伤明显减轻,心肌组织中ATP含量明显高于A组(P0.05),心肌细胞凋亡指数明显低于A组(P0.05),Bcl-2蛋白、HSP70蛋白及Bcl-2/Bax比率明显高于A组(P0.05),Bax蛋白表达明显低于A组(P0.05)。 [结论] (1)心肌缺血再灌注后心肌细胞出现明显的凋亡现象,心肌细胞凋亡可能与诸多因素有关:缺血再灌注氧自由基生成增多;抗氧化酶活力下降;线粒体功


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