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趋化因子在急性胰腺炎发病机制中作用及NAC干预的实验研究

许春芳  
【摘要】: 第一部分趋化因子MCP-1和MIP-2在实验性急性胰腺炎发病机制中的作用 目的探讨趋化因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)与巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)在急性坏死性胰腺炎大鼠早期发病机制中的作用,并观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对趋化因子表达的影响。方法35只SD大鼠随机分为假手术组(SO)组、急性坏死性胰腺炎(ANP)3h、6h、12h组和NAC干预3h、6h、12h组。采用4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制备ANP动物模型,NAC组在诱导ANP前0.5h给予腹腔注射NAC500mg/kg。检测血淀粉酶、胰腺脂质过氧化物(MDA)、髓过氧化物酶(MPO),观察胰腺病理组织学改变,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测胰腺组织中MCP-1与MIP-2mRNA的表达,同时经免疫组化检测胰腺NF-κB与MIP-2蛋白的表达。结果假手术(SO)组胰腺MCP-1mRNA与MIP-2mRNA表达阴性或弱表达,ANP各组均有MCP-1mRNA与MIP-2mRNA表达,并随ANP病变的加重表达逐渐增强,浸润到胰腺组织的白细胞明显增多,白细胞有NFκB阳性表达,单核巨噬细胞有MIP-2阳性蛋白表达。MCP-1与MIP-2mRNA的表达与胰腺的病理损伤成正相关。经NAC干预后,丙二醛(MDA)生成减少,NF-κB活性下降,趋化因子的表达下调,白细胞浸润减少,组织损伤得到改善(P0.05或0.01)。结论在ANP早期,存在NF-κB的活化和趋化因子的过表达,并参与白细胞的趋化作用。NAC除抗氧化作用外,可能通过抑制NF-κB的活化减少了趋化因子的转录与分泌,使胰腺损伤得到改善。 第二部分趋化因子MCP-1和MIP-2在AP相关性肺损伤中的作用 目的探讨趋化因子MCP-1与MIP-2在AP相关性肺损伤中的作用,观察NAC对其表达的影响。方法35只SD大鼠随机分为假手术组(SO)组、急性坏死性胰腺炎(ANP)3h、6h、12h组和NAC干预3h、6h、12h组。采用4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制备ANP动物模型,NAC组在诱导ANP前0.5h给予腹腔注射NAC500mg/kg。检测血淀粉酶、肺泡灌洗液/血清伊文氏兰比值、髓过氧化酶(MPO),观察肺病理组织学改变,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织中MCP-1与MIP-2mRNA的表达,同时经免疫组化检测肺NF-κB、MCP-1与MIP-2蛋白的


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