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慢性肾小球肾炎血浆纤溶酶原激活物及其受体和纤溶酶原激活物抑制剂的变化与干预研究

夏阳波  
【摘要】: 肾小球硬化、纤维化见于各型肾小球疾病的终末阶段,其病理学基础是系膜基质过度增生。正常肾小球中系膜基质的合成与降解之间存在着非常精确的平衡,当各种致病因素导致系膜基质的合成与降解失衡,肾小球硬化将不可避免。近年来的一系列研究使得PAI-1(纤溶酶原激活物抑制剂—1)在影响肾小球系膜细胞外基质的转归以及纤维蛋白在肾小球的沉积,从而进一步引起肾小球硬化以及纤维化过程中的变化和作用重新又被日益重视起来,本文测定了血浆中组织型纤溶酶原激活物(tPA)、尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其受体(uPAR)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的水平,观察了慢性肾小球肾炎患者血浆中各个指标的变化,并研究了血管紧张素转换酶抑制剂治疗的干预影响。 我们用ELISA法测定了78例慢性肾小球肾炎住院患者的血浆组织型纤溶酶原激活物(tPA)、尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其受体(uPAR)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的水平,并与健康成年人做对比;随后通过血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗八周左右后,观察了其各项指标的改变。我们发现患者血浆uPAR水平显著高于健康成年人(P<0.05);同时其血浆PAI-1水平显著高于健康成年人(P<0.01);而以ACEI(福辛普利)治疗八周时间后,治疗组40例患者PAI-1水平较常规治疗组38例患者明显下降(P<0.05)。 以上结果说明慢性肾小球肾炎患者血浆PAI-1水平明显升高,细胞外基质(ECM)的转化因此受到抑制;血管紧张素转换酶抑制剂治疗可以降低纤溶酶原激活物抑制剂水平,促进细胞外基质的转归,延缓肾脏纤维化。


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