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生理性缺血训练对兔心肌梗死的保护作用及机制

林爱翠  
【摘要】: 背景:缺血刺激可以诱发局部侧支循环形成。高强度运动训练可以促进心肌侧支循环形成,但是有潜在的心血管临床风险。本课题组已证明生理性缺血训练可促进病理缺血部位侧支循环形成和血流量增加,但是尚未证明其对心肌梗死保护作用。 目的:探讨生理性缺血训练诱导的心肌侧支循环生成对心肌梗死的保护作用。 方法:35只新西兰白兔左室支(LVB)植入冠状动脉水囊缩窄器作为可控性心肌缺血模型,左坐骨神经植入铂丝电极制作等长收缩运动诱导的骨骼肌缺血的生理性缺血训练模型。动物随机分成3组:1、心肌缺血组(PI),模拟心肌缺血患者,冠状动脉血流阻断2分钟/次,2次/天,5天/周;2、运动训练组(ET),心肌缺血与PI组相同,左后肢等长收缩运动4分钟/次,2次/天,5天/周;3、假手术组(SO),手术但不植入水囊缩窄器和电极,安静笼养。实验四周后,实施LVB结扎,制作心肌梗死模型。术后2小时存活的动物进行3.0T核磁共振检测梗死体积,分别于心肌梗死前和梗死后第3天用超声心动图测左室射血分数(LVEF);然后处死,采用免疫组化测毛细血管密度(CD)和微球测局部心肌侧支循环血流(CCBF)。 结果:因LVB结扎引发室颤致死的动物在ET、PI和SO组分别为40%,33%和33%(P﹥0.05)。梗死体积ET组(5.67±1.08%)显著低于PI组(14.26±2.95%,P﹤0.01)和SO组(29.31±5.71%,P﹤0.01)。梗死前三组LVEF无显著差异(P0.05),梗死后?LVEF%在ET组(8.39±1.53%)显著低于PI组(14.54±0.63%,P﹤0.01)和SO组(21.98±3.41%,P﹤0.01),PI组显著低于SO组(P﹤0.01)。训练前三组CCBF无显著差异(P0.05),训练后CCBF在ET组(73.76±4.38%)显著高于PI组(60.47±6.94%,P0.01)和SO组(32.76±5.73%,P0.01) ,PI组显著高于SO组(P﹤0.01)。CD在ET组(61.17±3.43capillaries/VF)显著高于PI组(33.00±3.35 capillaries/VF,P0.01)和SO组(19.50±2.74 capillaries/VF,P0.01)。CD与CCBF的相关性为r=0.91(P=0.000),与梗死体积之间的相关性为r=-0.91(P=0.000),与LVEF变化值的相关性为r=-0.94(P=0.000)。结论:在新西兰白兔的可控性心肌缺血模型上,生理性缺血训练诱导的心肌侧支循环形成能够在心肌梗死时保护心肌。


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