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激活心交感传入神经纤维和急性心肌缺血对室旁核神经元活动的影响

许伯  
【摘要】:背景 心交感传入反射(cardiac sympathetic afferent reflex,CSAR)是调节交感神经活动和动脉血压的重要心血管反射,在心室表面应用辣椒素、缓激肽、腺苷或过氧化氢等刺激心交感传入神经末梢均可引起CSAR,直接电刺激心交感传入神经亦可引起CSAR,导致交感神经兴奋和血压升高。CSAR病理性增强是慢性心力衰竭(CHF)和高血压病的交感神经系统过度增强的重要原因之一,是加速病情恶化并使存活期缩短的重要因素。 室旁核(paraventricular nucleus,PVN)是心血管活动的重要整合中枢之一,我们过去的研究发现PVN中的血管紧张素Ⅱ(angiotensin II,Ang II)和AT1受体活动增强在CSAR病理性增强机制中起重要作用。虽然PVN在CSAR调节中起重要作用,但缺乏对PVN神经元在激活心脏传入神经纤维或急性心肌缺血时的电生理证据。探讨PVN在CSAR中枢通路中的作用及其调控机制不仅有重要理论意义,而且可为寻找新的防治CHF提供线索和奠定理论基础。 目的 1.探讨刺激心交感传入神经末梢引出CSAR对PVN神经元活动的影响。 2.探讨心迷走神经对PVN神经元激活效应的影响。 3.探讨急性心肌缺血对PVN神经元和肾交感神经活动的影响。 方法 实验在腹腔注射乌拉坦和氯醛糖混合麻醉的成年雄性SD大鼠上进行,利用Powerlab生物信号采集系统,在体细胞外记录PVN神经元自发放电,以其自发放电频率为观察指标。同时记录肾交感神经放电活动(renal sympathetic nerve activity,RSNA)和动脉血压,用心室表面应用辣椒素等化学药物的方法引出CSAR,以辣椒素引起的RSNA的变化值作为评价CSAR的指标。采用立体定位仪进行PVN定位,并用液压推进器推进玻璃微电极记录PVN神经元放电。 1.在左心室前壁表面连续应用两次含辣椒素(capsaicin,1.0 nmol, 2μl)的滤纸引起CSAR。观察辣椒素应用前后MAP和PVN神经元放电频率的变化。以PVN神经元自发放电频率变化两次均超过30%为CSAR敏感性神经元。分别研究心室表面应用辣椒素、缓激肽、腺苷和过氧化氢对PVN放电和MAP的影响。 2.为了排除PVN神经元放电频率增强效应是继发于心室表面应用化学物质引起MAP升高效应,在去压力感受器神经支配和双侧迷走神经切断大鼠,探讨轻度腹主动脉狭窄引起轻微血压升高时,辣椒素敏感性PVN神经元是否发生类似心室表面应用辣椒素的变化。 3.分别观察去压力感受器神经支配和双侧迷走神经切断组大鼠与完整组大鼠,心室表面应用辣椒素对PVN神经元电活动和MAP的影响。 4.大鼠随机分为冠状动脉结扎组与假手术组,心室表面应用辣椒素以确定PVN内CSAR敏感性神经元,再观察急性心肌缺血时MAP、RSNA和PVN神经元放电频率的变化。 结果 在42只大鼠总共记录到了110个具有稳定自发电活动的神经元。其中6个神经元因没有位于PVN而被排除。位于PVN内的104个具有自发放电的神经元,其中有31个神经元在心室表面应用辣椒素后放电频率增加30%以上,被确定为对刺激心交感传入神经敏感性神经元(29.8%)。另有5个神经元被心室表面应用辣椒素所抑制(4.8%)。剩下的68个神经元对辣椒素没有明显的反应(65.4%)。 1心室表面应用辣椒素、缓激肽、腺苷和过氧化氢的效应心室表面应用辣椒素使PVN神经元的放电频率增加95.5%,使MAP升高7.5±1.1 mm Hg。第一次应用辣椒素与第二次应用辣椒素对PVN神经元放电的效应无显著差异。心室表面应用缓激肽、腺苷和过氧化氢均可引起PVN神经元放电频率的增加和MAP升高。 2轻度腹主动脉狭窄引起的轻度血压升高的效应 心室表面应用辣椒素和轻度腹主动脉狭窄引起MAP相同程度的轻微升高。心室表面应用辣椒素引起PVN神经元放电显著增加,而腹主动脉狭窄对PVN神经元放电频率无明显影响。 3去压力感受器传入神经和迷走神经的效应 与去压力感受器神经支配和双侧迷走神经切断组大鼠相比,完整组大鼠心室表面应用辣椒素对PVN神经元电活动和MAP的增强效应较弱。 4急性心肌缺血的效应 在去压力感受器和和双侧迷走神经切断大鼠,急性心肌缺血引起PVN神经元放电和RSNA立即增加。急性心肌缺血时PVN放电频率增加103.1%,RSNA增强22.5%,但是MAP无显著变化。 结论 1.心室表面应用辣椒素、缓激肽、腺苷和过氧化氢激活PVN神经元。 2.心迷走传入活动抑制刺激心交感传入活动引起的PVN神经元的激活效应。 3.急性心肌缺血激活PVN神经元活动并增强交感神经活动。


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