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心房颤动心电与细胞重构及血栓前状态发生机制的研究

夏小杰  
【摘要】: 第一部分:风心病心房颤动病人心房肌肌浆网钙操纵基因mRNA表达变化的研究 背景:房颤的发病机制十分复杂,至今尚未完全清楚,目前大多数学者认为与电重构有关。许多资料显示房颤引起的电重构与心肌细胞内Ca~(2+)超负荷有关,而心肌细胞内Ca~(2+)超负荷是由Ca~(2+)调控基因mRNA和蛋白质的表达改变引起。对房颤电重构机理的研究,是当今房颤研究的前沿课题。 目的:研究房颤病人肌浆网钙调控基因-Ca~(2+)-ATPase(SERCA)、Ryanodine受体及IP_3-I受体mRNA表达的改变,探讨房颤时心肌细胞浆Ca~(2+)超负荷的原因。 方法:38例风心痛二尖瓣狭窄接受外科手术者,手术时取右心房及右心耳约各约100mg,通过RT-PCR(逆转录—聚合酶链反应)技术,以GAPDH为内参照,半定量法测量Ca~(2+)-ATPase(SERCA)、Ryanodine受体及IP_3-I受体mRNA的变化。 结果:(1)风心病房颤者心房肌SERCA mRNA水平较窦性心律者下调,房颤持续时间越长者下调越明显;IP_3-I受体mRNA水平较窦性心律者上调,房颤持续时间越长上调越明显;房颤者Ryanodine受体mRNA水平较窦性心律者上调,与房颤持续时间无关。(2)钙调控基因mRNA表达与患者的年龄、性别、右房大小、中心静脉压、肺动脉楔压、二尖瓣口面积等临床参数无关;与心房不同部位无关。(3)ACEI等药物对钙调控基因mRNA表达无明显影响。 结论:房颤病人Ryanodine受体和IP_3-I受体mRNA表达上调、SERCAmRNA表达下调,说明肌浆网SERCA、Ryanodine受体及IP_3-I受体可能与房颤的发生或维持有关。


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