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AGT基因M235T多态性与糖尿病肾病的相关性研究

陈怡馨  
【摘要】:背景和目的: 糖尿病肾病的发生发展和遗传背景相关。肾素-血管紧张素系统(RAS)在糖尿病肾病的发生发展中起着关键作用。血管紧张素原(AGT)基因的M235T位点多态性可能与糖尿病肾病相关。本研究以浙江省汉族人群为对象,旨在探讨M235T与糖尿病肾病的相关性。 方法: 在中国浙江杭州某社区汉族人群中随机选取203名健康志愿者与311名2型糖尿病(T2DM)患者。根据尿白蛋白/肌酐值(ACR)将T2DM组再分为三组:A.糖尿病非肾病组:ACR30mg/g,共158例,病程≥8年(8-36年),中位病程12年;所有患者无服用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体拮抗剂(ARB)类药物史;B.糖尿病肾病微量白蛋白尿组:30mg/g≤ACR300mg/g,共111例,病程1-40年,中位病程10年;C.糖尿病肾病大量白蛋白尿组:ACR≥300mg/g,共42例,病程2-50年,中位病程11年。 利用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性技术(PCR-RFLP)检测AGT基因M235T位点多态性,比较各组间基因型分布及等位基因频率。收集514名受试对象一般临床资料,同时分析2型糖尿病组AGT-M235T基因多态性与上述临床指标 的相关性。 结果: 1.正常对照组和2型糖尿病组样本均符合Hardy-Weinberg平衡(P0.05),提示样本具有群体代表性。 2.正常对照组和2型糖尿病组的基因型分布MM、MT、TT分别为2.5%、29.6%、68.0%和2.6%、28.3%、69.1%,两组等位基因M、T频率分别为17.2%、82.8%和16.7%、83.3%。对照组和T2DM组基因型分布无差异(P=0.962),等位基因频率无差异(P=0.845);进一步按照男、女性别各自比较,两组基因型分布无显著性差异(男性组P=0.056,女性组P=0.376),等位基因频率亦无显著性差异(男性组P=0.302,女性组P=0.559)。对照组,T2DM患者正常血压组和T2DM患者高血压组基因型分布无统计学差异(P=0.193),等位基因频率亦无差异(P=0.228)。 3.对照组、糖尿病非肾病组和糖尿病肾病组(微量白蛋白尿组和大量白蛋白尿组)组间基因型分布无差异(P=0.727),等位基因频率无差异(P=0.641);进一步按照男、女性别各自比较,3组基因型分布无显著性差异(男性组P=0.142,女性组P=0.565),等位基因频率亦无显著性差异(男性组P=0.424,女性组P=0.701)。 4.对照组、糖尿病非肾病组、微量白蛋白尿组和大量白蛋白尿组间基因型分布无差异(P=0.848),等位基因频率无差异(P=0.828);进一步按照男、女性别各自比较,4组基因型分布无显著性差异(男性组P=0.282,女性组P=0.785),等位基因频率亦无显著性差异(男性组P=0.634,女性组P=0.871)。 5.根据肾小球滤过率(eGFR)将T2DM患者分成肾功能减退组(eGFR60ml/min*m2与非肾功能减退组(eGFR≥60ml/min*m2),肾功能减退组TT基因型高于非肾功能减退组(77.9%vs65.3%),但无显著性差异(P=0.084),等位基因频率有显著性差异(P=0.041, OR1.676,95%CI_1.018-2.758)。排除有服用ACEI或ARB类药物史的患者后再比较,肾功能减退组TT基因型高于非肾功能减退组(81.2%vs64.9%),有显著性差异(P=0.012),等位基因频率亦有显著差异(P=0.031),TT基因型(OR2.328,95%CI_1.188-4.560)及T等位基因(OR1.905,95%CI_1.051-3.450)可能与2型糖尿病患者肾功能减退相关。 6.多重线性回归结果显示:年龄、甘油三脂、ACEI/ARB类药物服用史与T2DM患者肾功能减退独立相关,TT基因型与肾功能减退无独立相关性。 结论: 1.浙江地区汉族人群存在AGT-M235T单核苷酸多态性。 2. AGT-M235T基因多态性可能不是T2DM的易感基因。 3. AGT-M235T基因多态性可能与糖尿病肾病遗传易感性不相关。 4. AGT-M235T基因多态性可能与浙江地区汉族T2DM患者发生肾功能减退相关,T等位基因可能是T2DM患者肾功能减退的易感基因。


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